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la quantité de sucre du sang varie en sens contraire de la quantité 

 d'oxygène. Une seconde série exécutée sur des animaux soumis à une 

 pression de 15 à 25 centimètres de mercure, sous courant d'air renouvelé, 

 a montré que l'acide carbonique n'avait pas de rôle à jouer dans le phé- 

 nomène, et que Thyperglj^cémie était le résultat direct ou indirect de la 

 diminution d'oxygène. En un mot, j'ai établi l'existence de l'hyperglycémie 

 asphyxique et, comme conséquence, de la glycosurie asphyxique ou 

 diabète asphyxique, puisque le sucre passe dans les urines lorsqu'il 

 augmente dans le sang. 



Une troisième série de recherches nous amène à distinguer les effets 

 de la privation prolongée de l'oxygène de ceux qui se produisent immé- 

 diatement. Il faut distinguer l'asphyxie lente de l'asphyxie rapide, La 

 quantité de sucre du sang peut diminuer à la suite d'un état asphyxique 

 longtemps soutenu, qui a amené l'épuisement des réserves sucrées. Mais 

 tant que cet épuisement n'est pas complet, l'action excitante de la priva- 

 tion d'oxygène continue à se manifester. L'hyperglycémie est l'effet direct 

 et constant ; l'hypoglycémie est la conséquence indirecte de la prolon- 

 gation de l'asphyxie. 



J'ai essayé de serrer de plus près les rapports numériques entre 

 l'oxygène et le sucre. J'ai vu que si leurs variations se produisent en 

 sens inverse, il n'y a point de proportionnalité entre elles. Cette consta- 

 tation a son importance, au point de vue de l'explication du phénomène. 

 L'excès de glucose ne correspond point à la diminution d'oxygène : il 

 n'est donc pas nécessairement lié à la diminution des combustions respi- 

 ratoires. L'augmentation du sucre dans le sang pourrait être due, a 

 priori, soit à une diminution de la dépense des tissus, soit à une augmen- 

 tation de l'apport du foie. La première circonstance existe peut-être, 

 mais elle est insignifiante par rapport à la seconde. La consommation 

 du sucre par les tissus peut sans doute diminuer dans l'asphyxie : mais 

 l'hypoglycémie des périodes ultimes de l'asphyxie lente prouve bien que 

 c'est l'apport du foie qui joue le rôle principal tant que ses réserves ne 

 sont point épuisées. L'augmentation de sucre dans le sang asphyxique 

 est donc dû à une augmentation du déversement hépatique. 



Enfin, j'ai examiné la question du diabète curarique. Cl. Bernard avait 

 signalé, dès 1855, la glycosurie dans l'empoisonnement curarique. J'ai 

 montré que le curare n'exerçait point d'action spécifique et que le diabète 

 curarique n'est qu'une forme du diabète asphyxique. 



Ce sont précisément quelques-unes de ces questions, que je pensais 

 avoir résolues, que deux élèves de Hoppe-Seyler se sont posées à nou- 

 veau, sans connaître mon travail. T. Araki a publié, sous la direction du 

 savant chimiste de Strasbourg, un travail intitulé : Formation d'acide 

 lactique et de glucose dans l'organisme sous Vinfluencedu défaut d'oxygène. 

 [Zeitschrift fur Physiologische Chemie., XV, p. 335, mars 1891). Tandis 

 que j'appauvrissais l'air en oxygène, soit par confinement, soif par 



