SÉANCE DU 17 OCTOBRE 6f3 



dépression, Araki procédait en absorbant l'acide carbonique dans un 

 appareil analogue à celui de Regnault et Reiset. Mais, au lieu d'examiner 

 le sucre du sang, il n'examinait que l'urine, ainsi qu'avait fait ancienne- 

 ment Alvaro Reynoto (1851), dont il n'a fait que retrouver le résultat. 

 C'est là un procédé imparfait. Il ne permet pas de saisir les variaiions 

 plus ou moins rapides de la glycémie en rapport avec les circonstances 

 qui pouvaient la faire varier : il ne donne que des résultats bruts, des 

 chiffres moyens correspondant à la période plus ou moins longue pen- 

 dant laquelle est venue s'accumuler dans la vessie toute l'urine que l'on 

 en tire pour l'analyser. 



Enfin, l'auteur n'a pas fait de détermination numérique, il constate 

 seulement la présence et l'abondance du sucre. Il n'a pas cherché les 

 rapports entre le gaz du sang et le sucre. Il n'a pas distingué l'asphyxie 

 lente de l'asphyxie rapide. En somme, son étude est infininiment plus 

 incomplète que celle que j'ai publiée onze ans auparavant — abstrac- 

 tion faite de ce qui concerne l'acide lactique. 



Quant à l'interprétation de l'auteur, elle est manifestement erronée. Il 

 croit que le sucre urinaire provient de ce que la diminution d'oxygène 

 diminue la consommation des organes : « Ist nicht zu zweifeln, dass 

 dieselben (Glycose und Milchsaiire) durch den Sauerstoffmangel veran- 

 lasst sind, aus den Organen in das Elut, und von da in den Harn ab 

 zufliessen. » Nous avons dit tout à l'heure que l'augmentation de sucre du 

 sang ne traduirait point la diminution des combustions respiratoires, 

 mais l'accroissement de l'apport du foie. Et cette conclusion, contraire à 

 celle de l'auteur, est indirectement confirmée par lui-même lorsqu'il 

 constate que chez les animaux inanitiôs (à réserve hépatique épuisée), la 

 glycosurie n'apparaît plus. 



Dans une autre partie, Araki vérifie le fait de la glycosurie curarique(qui 

 s'accompagne d'excrétion lactique), — mais il ne rattache point, comme 

 je l'ai fait, ce phénomène à son explication, la glycosurie asphyxique. — 

 De même, dans l'empoisonnement par l'oxyde de carbone, la glycosurie 

 signalée par L. SenfF(1869)est due, ainsi que l'avait soupçonné Zuntz, au 

 simple défaut d'oxygène. Dans le même recueil {Zeitschrifl fur Physiol. 

 Chemie, XV, p. 387, numéro de mai 1891), un autre élève de Hoppe-Seyler, 

 H. Zillessen, reprend le métné sujet. H, Zillés^êiî cherche à démontrer 

 directement la formation d'acide lactique et l'augmentation du sucre 

 dans les organes anoxyhémies. Il opère sur les muscles et sur le foie : il 

 diminue l'apport d'oxygène à ces organes en liant les artères afférentes ; 

 puis, il analyse le sang veineux afférent, après avoir rétabli la circula- 

 tion, ce qui lui aurait encore réussi après trois et six heures d'occlusion ; 

 il examine également les urines. Disons immédiatement qu'il n'a pu trou- 

 ver de glycosurie. Il est donc démontré une fois de plus que l'hyper- 

 glycémie et la glycosurie asphyxique, si considérables, ne sont point 

 dues à la diminution des combustions respiratoires. Néanmoins, cette 



