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nente peut être facilement établi, car, comme l'ont fait remarquer 

 M. Reichmann et M. Riegel, il n'y a pas une affection chronique de 

 l'estomac qui possède un syndrome aussi caractéristique. Le dyspeptique 

 atteint d'hypersécrétion est pris d'un accès gastralgique quelques heures 

 après son repas, et cet accès se termine souvent par un vomissement 

 aqueux, plus rarement alimentaire. 



Dans les vingt observations que nous avons réunies, les malades avaient 

 des douleurs et des vomissements de ce genre. Plusieurs ont eu des héma- 

 témèses, indice de la présence d'un ulcère. 



Ce qui est plus démonstratif encore_, c'est le résultat des autopsies. Il y 

 en a onze parmi ces vingt observations. Dans ces onze autopsies, on a 

 trouvé soit des ulcères en activité, soit des cicatrices d'anciens ulcères. On 

 connaît aujourd'hui les relations de l'ulcère avec l'excès de la sécrétion 

 gastrique, si bien que de l'ulcère on peut conclure à l'hypersécrétion. II 

 n'y a pas un cas de tétanie dans le cancer de l'estomac avec dilatation et 

 anachlorhydrie. La dilatation qui se complique de tétanie n'est pas une 

 dilatation quelconque, c'est celle qui accompagne l'hypersécrétion per- 

 manente. 



Dans l'estomac hypersécréteur et dilaté, il y a toujours une forte pro- 

 portion d'HGI, souvent égale ou même supérieure à 3 ou 4 p. 1000. Des 

 expériences récentes, celles en particulier de MM. Strauss et Wurtz, ont 

 montré que les microbes pathogènes meurent ou plutôt ne se développent 

 pas, en présence du suc gastrique ou de solutions d'HGI dont l'acidité est 

 égale à celle du suc gastrique. Les phénomènes toxiques de la tétanie ne 

 peuvent donc pas être attribués (à l'absorption de produits solubles engen- 

 drés par la végétation de microbes pathogènes dans le milieu stomacal. 

 Il est bien plus vraisemblable que la substance convulsivante procède du 

 trouble même du chimisme stomacal qui caractérise l'hypersécrélion per- 

 manente. 



De digestions artificielles faites avec de la fibrine, M. Brieger a extrait 

 une substance toxique qu'il a nommée peptotoxine. Elle résulterait de 

 l'action du ferment digestif sur l'albumine et prendrait naissance en même 

 temps que lapeptone. Les estomacs hypersécréteurs et dilatés produisent 

 beaucoup de peptones. Ils doivent donc produire aussi beaucoup de pepto- 

 toxine. 



M. Brieger a vu que l'extrait alcoolique du résidu que laissait l'évapo- 

 ration de ses liquides de digestion était déjà doué de propriétés toxiques 

 très accusées. Il contenait la peptotoxine. Nous avons donc expérimenté 

 l'extrait alcoolique de plusieurs liquides provenant de l'estomac de 

 malades atteints d'hypersécrétion permanente. Cet extrait alcoolique est 

 très toxique. En injection intra-veineuse, il convulsé fortement à la dose 

 de 12 à 20 centigrammes et donne la mort à celle de 40 et même 20 cen- 

 tigrammes par kilogramme de lapin. En injection sous-cutanée, la toxicité 

 est beaucoup moindre, et l'on n'observe que des phénomènes paralytiques. 



