SÉANCE DU 12 DÉCEMBRE 827 



jusqu'à peptonisation à peu près complète du blanc d'œuf desséché ; elle 

 est filtrée, puis additionnée d'HCl, de façon à ce que la réaction de Giinz- 

 burg soit très prononcée, sans atteindre cependant la dose toxique d'HCl. 

 Au bout de deux à cinq jours, on ajoute de l'alcool absolu, 2 à 3 centi- 

 mètres cubes par exemple. Deux à cinq jours après, on filtre et l'on pra- 

 tique l'injection intra-veineuse. Avec des liquides qui n'ont séjourné que 

 quatre à dix jours à l'étuve, nous avons obtenu des secousses convulsives 

 comparables à celles que produit la dose fortement convulsivante de 

 l'extrait alcoolique, si, au lieu d'être injectée rapidement et avec un petit 

 volume d'eau, cette dose est en solution très étendue et très lentement 

 injectée dans la veine. Le contact prolongé des trois éléments, peptone, 

 H Cl libre et alcool, augmente dans des proportions notables la production 

 de la substance convulsivante. Nous avons provoqué de véritables accès 

 de convulsions tétaniques généralisées avec des digestions artificielles, 

 faites avec la même quantité de poudre de blanc d'œuf desséché, mais 

 maintenues à l'étuve pendant vingt-cinq jours. L'addition de l'alcool avait 

 lieu au vingtième jour. Pour éliminer sûrement les microbes et les moi- 

 sissures de ces digestions très prolongées, et aussi pour favoriser la modi- 

 fication de la peptone, la dose d'HCl était notablement plus forte que 

 dans les digestions de courte durée. Le liquide était neutralisé avant 

 l'injection au moyen du carbonate de soude. Un calcul nous donnait la 

 quantité de Na Cl ainsi produite, et cette quantité était toujours bien au 

 dessous delà dose convulsivante de ce sel. 



Il nous paraît évident que cette substance convulsivante se produit 

 ainsi dans l'estomac des malades atteints d'hypersécrétion permanente 

 avec ectasie gastrique. Il est peu de dyspeptiques qui l'cnoncent entière- 

 ment à l'usage du vin ou de la bière, et dans la plupart des observations 

 que nous avons réunies, les patients étaient notoirement alcooliques. Du 

 reste, il ne faut pas beaucoup d'alcool pour faire de la matière toxique à 

 dose convulsivante. Ainsi s'établit une sorte d'intoxication chronique pou- 

 vant aboutir à la tétanie. Si cette complication est rare, bien que l'hyper- 

 sécrétion permanente soit assez commune, c'est que le vomissement, très 

 fréquent dans cette affection, élimine la majeure partie de la substance 

 toxique, à mesure qu'elle est produite dans l'estomac. 



Nous ne sommes pas fixés sur la nature de cette substance convulsi- 

 vante, cause très probable de la tétanie d'origine gastrique. On pouvait 

 présumer qu'il s'agit du chlorhydrate d'une aminé ou d'un corps analogue. 

 Nous avons recherché la toxicité d'un certain nombre d'aminés et de leurs 

 chlorhydrates, telles que la méthylamine, l'amylamine, la butylamine, la 

 propylamine, la leucine, l'éthylamine et l'éthylène-diamine. Les solutions 

 de ces substances ont été préparées et titrées par M. Magnien, pharma- 

 cien en chef de la Charité de Lyon , qui, d'ailleurs, nous a prêté très souvent 

 son concours pendant toute la durée de nos expériences. Etant donné le 

 rôle de l'alcool éthylique dans la production de la substance convulsivante, 



