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intracellulaires, tout au moins la généralité de ce processus, et Laveran 

 et Mesnil ont fait connaître le premier exemple précis d'une action 

 hypertrophiante exercée par une grégarine sur la cellule-hôte. 



La Monocystis ascidiae passe (a plus grande partie de sa période de 

 croissance tout entière dans une cellule de VépitliéUum intestinal du 

 tunicier qu'elle infecte, Ciona intestlnalis. Dès les stades les plus 

 jeunes, la grégarine a les caractères de l'adulte que nous avons fait 

 connaître dans notre mémoire précité; elle croît donc en restant sem- 

 blable à elle-même. 



Le fait sur lequel nous désirons surtout appeler l'attention est l'action 

 qu'elle exerce sur la cellule-hôte. On constate d'abord un léger élargis- 

 sement de la cellule et une hypertrophie très nette du noyau qui devient 

 vacuolaire; sa chromatine se condense presque entièrement en un gros 

 grain central. 



A mesure que la Grégarine grossit, l'hypertrophie de la cellule 

 s'accentue ; son protoplasme n'a plus la densité ni l'homogénéité de 

 celui des cellules normales ; il est parsemé de vacuoles claires. Le 

 noyau est rejeté dans un coin de la cellule et prend la forme d'un crois- 

 sant tout en restant hypertrophié. Aux stades suivants, la cellule 

 acquiert des dimensions considérables; sa largeur est dix ou vingt fois 

 celle d'une cellule normale ; le noyau est maintenant en voie d'atrophie ; 

 on a un croissant très chromatique de plus en plus mince. La grégarine 

 occupe la plus grande partie de la cellule ; son grand axe est dirigé 

 dans le sens de la largeur de la cellule et elle est située au voisinage de 

 la membrane basilaire qui sépare l'épithélium intestinal du système 

 sanguin environnant. A l'hypertrophie de la cellule, succède donc 

 l'atrophie. . 



Plus tard, les cellules épithéliales voisines de la cellule contaminée 

 viennent se rejoindre par leurs plateaux ; le parasite se trouve refoulé 

 en arrière et, poussant devant lui la membrane basilaire, il vient pe 

 loger dans une poche limitée par cette membrane et qui fait hernie, d'ans, 

 le système sanguin. Là, il continue à croître, et la plaie de l'épithélium 

 se referme d'elle-même. Accidentellement, la membrane basilaire peut 

 se rompre et le parasite tombe alors dans le système circulatoire ; nuus 

 en avons observé dans le cœur d'une jeune Ciona parfaitement trans- 

 parente. Normalement, le parasite adulte passe entre les cellules intes- 

 tinales et vient tomber dans la lumière de l'intestin. Là, secondairement, 

 il peut se mettre en contact avec une cellule; grâce à son pseudopode 

 antérieur, il s'accole, comme par une ventouse, au plateau de cette 

 cellule; aucune [lOrlion n'est intracellulaire. A ce stade, il n'exerce 

 aucune action hypertrophiante sur la cellule; nous avons simplement 

 noté que la cellule paraissait plus mince, son protoplasme plus con- 

 densé. 

 C'est seulement ce dernier stade où le parasite est tout entier extra- 



