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cylindre axe d'une fibre saine qui s'interrompt brusquement; d'autres ne 

 rejoignent pas immédiatement le cylindre axe, mais s'engagent sur un trajet 

 plus ou moins long, dans la paroi de la gaine de myéline, et restent séparées 

 du cylindre axe; sur plusieurs préparations, cette disposition est assez 

 fréquente. 



Lorsque les lésions sont arrivées à un degré aussi avancé, il est rare qu'on 

 ne constate pas la présence d'un nombre plus ou moins considérable de 

 noyaux névrogliques dont la plupart sont logés au milieu des déchets proto- 

 plasmiques; en quelques endroits il existe une prolifération plus ou moins 

 intense des fibrilles névrogliques. 



Dans d'autres foyers, la prolifération névroglique est considérable et, dans 

 l'amoncellement des éléments fibrillaires, il est impossible de faire la part du 

 tissu nerveux et celle du tissu interstitiel. La prolifération du tissu névro- 

 glique est d'ailleurs très variable suivant les endroits; il est très dense dans 

 quelques plaques, très clairsemé dans d'autres ; lorsque les altérations des 

 cylindres axes sont encore peu avancées, les fibrilles névrogliques sont 

 absentes ou rares, les noyaux sont plus ou moins nombreux, quelques-uns 

 sont très nettement en voie de division directe. 



Les altérations vasculaires sont très variables : quelques vaisseaux sont 

 entourés d'un grand nombre de débris protoplasmiques occupés au centre par 

 un noyau, leur paroi n'est pas sensiblement épaissie; ailleurs, au contraire, 

 elle est représentée par un large anneau fibreux, les vaisseaux y paraissent 

 plus nombreux; la paroi adventice de quelques-uns est en voie de proliféra- 

 tion; ces altérations vasculaires sont en outre inconstantes. 



En résumé, il est indéniable qu'en beaucoup d'endroits les altérations 

 cylindraxiles sont les premières en date ; par contre, il n'en existe pas où 

 on puisse affirmer que la prolifération du tissu névroglique est primi- 

 tive; mais, comme je l'ai déjà fait remarquer, l'altération du cylindre* 

 axe n'est que partiellement destructive, et si une partie des fibrilles 

 cylindraxiles est interrompue au niveau de la lésion, il en est d'autres 

 qui poursuivent leur trajet au delà du foyer, assurant la vitalité de la 

 gaine de myéline et empêchant la dégénération wallérienne de la fibre 

 malade. Mes recherches confirment la théorie déjà admise par Âdam- 

 kiewicz, Furstner, Redlich, Huber, Erben, Sander, théorie d'après 

 laquelle l'altération de la fibre nerveuse est primitive et la proliféra- 

 tion névroglique est un phénomène secondaire. L'absence ou l'incons- 

 tance des altérations vasculaires m'empêchent de me conformer à l'opi- 

 nion de Hugo Ribbert, Marie, PopofF, Gudden, Borst, d'après laquelle 

 les lésions interstitielles et parenchymateuses sont secondaires à une 

 altération primitive des vaisseaux. 



Il est possible cependant que la prolifération névroglique dépende 

 dans une certaine mesure de l'intensité du processus morbide, de la 

 nature et du degré d'activité de l'agent causal, mais elle se présente 

 néanmoins comme une réaction secondaire commandée par la disparition 

 partielle des éléments parenchymateux, et nous savons combien elle 



