SÉANCE DU 2 NOVEMBIîE 943 



En outre de ces faits capUaux, on a pu constater que les divers 

 muscles peuvent être atteints à des degrés différents, sans qu'aucune 

 topographie nerveuse, radiculaire, métamérique ou autre puisse expli- 

 quer la répartition des troubles électriques. 



D'ailleurs, la répartition de ces troubles varie parfois d'une crise à 

 l'autre. La disparition des troubles électriques au décours de la crise 

 peut se faire plus vite dans certains muscles que dans d'autres. Enfin, 

 il n'y a pas de règle à ce sujet. 



Nos recherches personnelles nous ont amené à constater également : 

 1° que, pendant la période de crise, l'excitation du nerf provoque plus 

 facilement la contraction du muscle que l'excitation directe du muscle 

 lui-même ; 2° que la contraction faradique est souvent plus facile à pro- 

 voquer que la secousse galvanique ; 3° que l'électrisation faradique hâte 

 la disparition des troubles électriques et facilite le retour de la motilité. 



De toutes ces constatations et d'autres caractères cliniques (tels que 

 nature des conditions d'apparition des crises, perle de l'excitabilité 

 mécanique du muscle, etc.), il résulte pour nous que le siège des 

 troubles fonctionnels si singuliers de la. paralysie périodiqve familiale 

 est dans le muscle lui-même. Cette affection doit être rapprochée des 

 myotonies familiales par son caractère héréditaire, ses allures paroxys- 

 tiques avec intégrité dans les périodes intercalaires, et, enfin, le siège 

 musculaire de ses altérations fonctionnelles. Mais elle s'en distingue 

 par des caractères opposés : paralysie apparaissant pendant le repos 

 musculaire au lieu de contracture à l'occasion du mouvement ; et, 

 d'autre part, les troubles électriques sur lesquels nous venons d'insister 

 sont tout à fait différents de la réaction myotonique. Il y a donc lieu 

 d'admettre, au point de vue nosologique, des myoplégies familiales à 

 opposer aux myolonies familiales. Ces deux sortes d'affections consti- 

 tuent des myopathies familiales, avant tout fonctionnelles et inter- 

 mittentes. 



Pour en revenir aux troubles des réactions électriques qui constituent 

 l'objet de cette note, no^us croyons devoir attirer l'attention de la Société 

 de Biologie sur ce fait si important de la suppression momentanée de 

 toute excitabilité électrique dans un muscle qui va récupérer dans 

 quelques instants, et souvent pour longtemps, son intégrité motrice et 

 électro-fonctionnelle. On trouve quelque chose d'analogue lorsqu'on 

 peut, par épuisement et très difficilement d'ailleurs, obtenir la perte de 

 toute excitabilité sur des muscles qui ont été précédemment anémiés 

 par une ligature du membre située sur un point plus élevé. Ici encore, 

 l'inexcitabilité est transitoire et disparaît peu après la suppression de la 

 ligature. Nous ne pouvons, pas plus que les auteurs qui nous ont pré- 

 cédé dans l'étude de là paralysie familiale périodique, donner une expli- 

 cation satisfaisante du mécanisme de ces altérations fonctionnelles du 

 muscle. Mais le fait que nous voulons retenir, et qui est d'une assez 



