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de trois semaines; la malade, revue depuis, n'a présenté aucun symptôme res- 

 piratoire consécutif. Trois ponctions exploratrices furent faites aux diverses 

 phases de cette pleurésie. Le liquide séro-fibrineux fut ensemencé sans succès 

 sur les milieux ordinaires. L'examen cytologique y révéla la présence pres- 

 que exclusive des lymphocytes; ce fait, joint au résultat positif de l'inoculation 

 intra-péritonéale au cobaye, montre que, malgré sa bénignité apparente et 

 ses conditions étiologiques, il s'agissait là d'une pleurésie tuberculeuse . 



Notre troisième malade, enfin, âgé de trente-quatre ans, était atteint d'angio- 

 cholite subaiguë anictérique remontant à deux mois avant son entrée, s'accom- 

 pagnant d'hypertrophie hépatique et splénique, mais sans ictère cutané. Lafièvre 

 oscillant entre 38 degrés et 38°^j affectait le type inverse. Il y avait de l'albumi- 

 nurie. Au bout de quinze jours de séjour à l'hôpital, en même temps que la 

 fièvre s'accentuait, on vit survenir les signes d'un épanchement pleural à la 

 base droite, accompagné d'ailleurs de peu de symptômes fonctionnels. La 

 ponction exploratrice ramena du liquide séreux. Peu après, l'état s'aggrava 

 et nécessita une intervention chirurgicale qui révéla l'existence d'une volu- 

 mineuse collection sous-hépatique suppurée due vraisemblablement à une 

 périhépatite biliaire. Dans la suite, les symptômes hépatiques ne s'amendèrent 

 qu'incomplètement, et le malade succomba environ trois mois plus tard à des 

 accidents pulmonaires d'ordre infectieux qu'il ne nous à pas été donné 

 d'observer. 



Dans ces trois faits, la pleurésie était d'allure bénigne. Il n'en était 

 plus de même dans le cas de Barth et Rist, oii une pleurésie putride à 

 microbes anaérobies survint consécutivement à une suppuration intra- 

 hépatique. Mais dans ce cas, l'inoculation pleurale fut directe, la cavité 

 d'un des abcès de la face convexe du foie communiquant à travers ]e 

 diaphragme perforé avec la plèvre droite. Ce cas diffère donc, par le 

 mécanisme de sa production, de ceux que nous avons en vue, oîi la pro- 

 pagation par effraction fait certainement défaut. 



Dans le cas de Barth et Rist, les agents de la suppuration intra-hépa- 

 tique et ceux de la pleurésie putride étaient naturellement les mêmes. 

 L'un de nos faits montre qu'il peut n'en être pas toujours ainsi. Dans 

 notre second cas, en effet, la colique hépatique semble n'avoir joué 

 qu'un rôle provocateur, déterminant l'apparition d'une pleurésie tuber- 

 culeuse sans que l'infection biliaire paraisse intervenir directement. La 

 colique hépatique s'est donc comportée à la manière d'un traumatisme, 

 et, à côté de pleurésies tuberculeuses consécutives à un traumatisme 

 extérieur, il convient de réserver une place à celles provoquées par un 

 traumatisme interne tel que la colique hépatique. 



L'intensité de la pleurésie nous paraît, dans les infections biliaires, 

 dépendre pour une bonne part de l'infection causale. Il semble, en effet, 

 que les angiocholites pyogènes doivent plus facilement s'accompagner 

 de pleurésie grave et suppurée que les angiocholites catarrhales ou 

 l'angiocholécystite lilhogène. Les lois qui règlent le degré de la pleurésie 

 doivent être les mêmes que celles qui déterminent la plus ou moins 



