1Ô96 âOGIÉTÉ DÉ BIOLOGIE 



Sur l action physiologique de liboga, 

 par M. M. Lambert. 



Au cours de l'année 1897, M. Schlagdenhauffen, alors directeur de rEcole 

 de pharmacie de Nancy, eut l'amabilité de me prier de collaborer, pour la 

 partie physiologique, à l'étude du Tabernanthe iboga dont M. Heckel lui 

 avait fourni des échantillons destinés à l'examen chimique. Je n'eus à ma 

 disposition, à cette époque, qu'une vingtaine de centimètres cubes d'une 

 solution aqueuse de l'extrait alcoolique renfermant 0,041 de matière par cen- 

 timètre cube. Bien que l'activité de cet extrait fût bien manifeste, nous 

 crûmes devoir attendre pour publier nos résultats la possibilité de les con-' 

 trôler avec un produit pur. M. Schlagdenhauffen me remit ,au début d'oc- 

 tobre 1900 l'ibogine qu"il était parvenu à isoler. Les nouvelles recherches 

 confirmèrent les premières; mais M. Heckel, à qui mon mémoire avait été 

 remis dès cette époque, crut devoir en ajourner la publication jusqu'à ce que 

 de nouvelles recherches chimiques, alors impossibles à M. Schlagdenhauffen 

 par suite de la cessation de ses fonctions, missent une plus grande quantité 

 d'alcaloïde à la disposition de l'expérimentation. 



La note récente à l'Institut, de MM. Dybowski et Landrin, et celle de 

 M. Phisalix, à la dernière séance de la Société de Biologie, m'engagent 

 à exposer dès maintenant le résumé de mes principaux résultats, que 

 j'ai vérifiés de nouveau avec de l'ibogine que M. Haller a bien voulu 

 mettre à ma disposition. 



La dose toxique de l'ibogine, injecté sous forme de solution aqueuse * 

 de chlorhydrate, sous la peau, est, rapportée au kilogramme, de Ogr. SO' 

 pour la grenouille, de 0,075 pour le cobaye et le lapin, de 0,06 pour le 

 chien. Chez la grenouille, l'ibogine produit de la parésiedes mouvements 

 volontaires, bientôt suivie d'une paralysie complète. Il se produit par- 

 fois au début de l'intoxication quelques séries de secousses tétaniques 

 sous l'influence de fortes excitations, mais l'augmentation de l'excita- 

 bilité est généralement très faible et fugace. Quand la paralysie est tout 

 à fait établie, il est facile de s'assurer que les muscles et les nerfs ont 

 gardé toutes leurs propriétés; la perte des réflexes est due à une action 

 de l'ibogine sur la moelle. La section de la moelle au niveau du bulbe 

 ne les fait pas réapparaître; sa destruction ne provoque que de faibles 

 secousses dans le corps de la grenouille. 



' L'ibogine a une action très prononcée sur le cœur dont elle ralentit 

 le rythme. A la suite d'injections il se produit d'abord des périodes 

 alternatives de phases accélérées, puis ralenties. Cette arythmie est 

 d'origine centrale et ne se montre pas quand on instille l'ibogine sur 

 le cœur; dans ce cas, le ralentissement se produit d'emblée. Il ne dis- 

 parait pas par l'action de l'atropine. La mort du cœur se fait en systole 

 et est précédée d'oscillations de sa tonicité. 



