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Les affections biliaires sont très fréquemment la cause de splénomé- 

 galies; tantôt ce sont des maladies avérées, telles que les cirrhoses bi- 

 liaires ou les ictères chroniques simples ; tantôt l'affection biliaire peut 

 être méconnue, comme lors de splénomégalie méta-ictérique, de lithiase 

 biliaire, de cholémie simple familiale. 



Le retentissement splénique peut s'observer encore dans d'autres 

 affections hépatiques, parmi lesquelles le foie cardiaque, qui s'accom- 

 pagne quelquefois d'hypertrophie considérable de la rate (asystolie à 

 forme splénique ou à forme spléno-hépatique). 



Parfois même la splénomégalie survient passagèrement, au cours 

 d'une crise de coliques hépatiques ou au moment d'un flux bilieux, expli- 

 cable seulement par la réplétion excessive et temporaire des canaux 

 biliaires intra-hépatiques, agissant sur la circulation portale. 



C'est qu'en effet, dans la physiologie pathogénique de la splénomé- 

 galie, la congestion passive joue le rôle capital. Sans doute la cholémie, 

 l'infection, peut-être aussi l'anémie, interviennent dans la production 

 de lésions réactionnelles de la pulpe splénique et ont une part dans 

 l'hypertrophie de l'organe. Mais leur rôle reste secondaire et à eux seuls 

 ces éléments pathogéniques n'expliqueraient pas la splénomégalie. La 

 congestion passive en est la cause fondamentale. L'évolution clinique 

 le prouve, notamment par la rétrocession de la rate après les hémor- 

 ragies, et par l'association de la splénomégalie à d'autres symptômes 

 dus à l'hypertension portale ; l'aspect macroscopique et surtout l'état 

 histologique démontrent également l'importance de la congestion. 

 L'examen du foie apporte des arguments convaincants, en montrant, 

 même alors qu'il paraît objectivement normal, des lésions témoignant 

 de la gêne apportée à la circulation portale, qu'il y ait espace-portite 

 totale, ou seulement angiocholite; dans ce dernier cas, en effet, le canal 

 biliaire hypertrophié peut, dans l'espace, comprimer la ramification 

 veineuse voisine et y gêner le cours du sang. Expérimentalement enfin, 

 la simple dilatation expérimentale des voies biliaires entraîne un trouble 

 de la circulation porte et la splénomégalie consécutive. 



Donc la congestion passive est bien l'élément pathogénique dominant 

 dans la production de la rate hépatique. Celle-ci acquiert de ce fait un 

 volume souvent considérable, favorisé d'ailleurs par l'âge (enfance sur- 

 tout) et peut-être certaines conditions de prédisposition individuelle ou 

 familiale. Une telle splénomégalie, bien différente de la splénomégalie 

 ordinairement modérée des maladies infectieuses, peut souvent faire 

 croire à une splénomégalie primitive, l'affection hépatique restant latente. 

 Tout récemment, nous avons montré, en discutant la maladie de Banti, 

 combien fréquemment pareille erreur était commise (1). N'y a-t-il pas 



(1) A. Gilbert et P. Lereboullet. La maladie de Banti existe-t-elle? VII con- 

 grès français de médecine, octobre 1904. 



