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Il se produisit alors un incident qui me fit douter un moment de l'origine 

 de ces accidents hépatiques : la douleur périnéale s'accrut, un abcès volumi- 

 neux pointa à l'extérieur et il en sortit une grande quantité de pus, dont 

 l'examen ne put être fait. Je me demandai s'il ne s'était pas fait au niveau de 

 cette collection purulente et non à la surface du tube digestif, une résorption 

 de produits toxiques capables d'expliquer les troubles hépatiques de mon 

 malade et son état général. Mais l'embarras gastrique persista deux mois 

 encore après la terminaison de cet abcès et, avec lui, l'élimination par les 

 urines, d'une grande quantité de sels biliaires. Ceux-ci disparurent enfin; 

 depuis longtemps la glycosurie alimentaire avait cessé. Jamais il n'y avait eu 

 d'irritation rénale suffisante pour donner lieu à de l'albuminurie. 



L'amélioration ne date que du moment où le malade prit 12 grammes de 

 bicarbonate de soude par jour (traitement physiologique de Roger). 



Après une infection digestive intense, il y avait donc eu une véritable 

 maladie des cellules hépatiques et celle-ci s'était traduite : d'abord par l'excré- 

 tion urinaire d'une grande quantité de sels biliaires, ensuite par une glyco- 

 surie alimentaire qui dura plusieurs jours. Or le malade n'avait aucune pré- 

 disposition hépatique, ni héréditaire, ni personnelle et la gravité tout entière 

 de la maladie provenait, au début, de l'intensité même de l'infection intesti- 

 nale. Plus tard, le foie prit un rôle prédominant, puisque l'amélioration de 

 l'état général ne se fit que parallèlement à la disparition des signes hépatiques 

 énumérés plus haut. 



Celte observation indique que le foie peut être absolument barré pour 

 les produits assimilables, alors que rien ne peut le faire supposer par 

 l'examen extérieur; elle forme un contraste frappant avec l'histoire du 

 cirrhotique, témoin, qui, malgré des lésions circulatoires avancées (asci te), 

 avait cependant des cellules hépatiques en bon état. 



Obs. II (résumée). — Chez un second malade, celui-ci alcoolique et présen- 

 tant depuis deux ans tous les signes d'un ulcère de l'estomac (douleur xiphoï- 

 dienne et dorsale, augmentée par les repas ; selles noirâtres ; amélioration par 

 le régime lacté), les mêmes signes d'une altération dans le fonctionnement des 

 cellules hépatiques se produisirent cà l'occasion d'un embarras gastrique 

 fébrile. 



Instruit par l'observation du malade précédent, je procédai à l'analyse minu- 

 tieuse et répétée des urines et pus y reconnaître, par les mêmes réactions que 

 plus haut, des sels biliaires en grande quantité, sans urobiline ni matières 

 colorantes. 



Au moment d'une aggravation dans l'état général, la glycosurie alimentaire, 

 qui avait fait défaut jusqu'alors, devint manifeste; puis elle disparut au fur 

 et à mesure de l'amélioration relative de l'état du tube digestif. Les sels 

 biliaires persistèrent cependant pendant toute la durée de la vie du malade. 



Il succomba trois mois après son entrée à l'hôpital et l'autopsie démontra 

 l'existence, au niveau de la petite courbure et du cardia, d'un vieil ulcère, 

 récemment dégénéré avec quelques ganglions péri-vertébraux et deux ou trois 

 noyaux secondaires, de peu de volume, dans le foie. Par ailleurs, cet organe 



