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au point de vue clinique, mais la lésion anatomique qui correspond à cet 

 état, désignée sous le nom générique de myélite transverse est certaine- 

 ment bien moins élucidée. 



Dans les autopsies rapportées en 1884 par M. Dejerine, et concernant 

 des faits de myélite syphilitique survenus à une époque très rapprochée du 

 début de l'infection, il est fait mention de lésions vasculaires très mar- 

 quées, lésions vasculaires dont M. Lancereaux a bien pressenti toute l'im- 

 portance. Cependant Erb, qui s'est occupé récemment de la paraplégie 

 syphilitique ne s'est pas prononcé entre une infiltration spécifique ou une 

 dégénération secondaire, consécutive à une artérite syphilitique. 



J'ai eu l'occasion d'observer un certain nombre de moelles provenant 

 d'individus atteints de paraplégie syphilitique, moelles que j'ai recueillies 

 pour la plupart dans le service de M. Dejerine. Je choisirai parmi ces cas 

 trois types qui montrent l'altération à différentes périodes de son évolu- 

 tion et permettent, je crois, une interprétation qui mérite d'être précisée. 

 Dans ces cas, en effet, le gros fait anatomique, celui qui produit la para- 

 plégie ne relève pas d'un processus inflammatoire [myélite) mais d'un 

 processus de dégénérescence (ramollissement) . 



Voici l'exposé succinct de ces trois observations : 



Dans le premier cas, il s'agit d'uu sujet qui contracta la syphilis en 1890, 

 à l'âge de trente-deux ans. En 1892, à la fin du mois de juin, il éprouve des 

 douleurs lombaires en même temps qu'un sentiment de lourdeur dans les 

 jambes et quelques troubles des sphincters. Cet état se prolonge quelques 

 semaines. 



Le 28 juillet, le malade tombe paraplégique dans la rue, et est transporté 

 dans le service de M. Dujardin-Beaumetz dans un état demi-comateux avec 

 une paraplégie absolue et de l'incontinence d'urine. Il meurt en deux jours, le 

 30 juillet. A l'autopsie, je trouvai un ramollissement de la porlion dorsale 

 supérieure de la moelle, s'élendant sur une longueur de 10 à 12 centimètres. 

 Il n'existe pas de dégénérescence secondaire, ascendante ni descendante, ce 

 qui est en rapport avec la précocité de la terminaison fatale. 



L'examen microscopique du foyer montre une altération très prononcée des 

 vaisseaux et surtout des veines de la pie-mère. La paroi du vaisseau est 

 infiltrée de noyaux, la lumière presque oblitérée. Pour un grand nombre, 

 l'oblitération est complète. Dans d'autres, on trouve un caillot stratifié. Il 

 existe de plus, en certains points de la pie-mère, des amas de noyaux qu'on 

 peut considérer comme des gommes microscopiques. 



Ces gommes miliaires se retrouvent également sur les tractus piemériens qui 

 pénètrent dans la moelle mais ne s'éloignent toutefois pas beaucoup de la 

 périphérie. Les vaisseaux de la moelle sont également malades, leur altération 

 est seulement moins prononcée. 



Quant au parenchyme médullaire, il présente, de la façon la plus nette, les 

 aspects de la nécrobiose. Il n'existe aucune trace d'inflammation de la moelle 

 même, l'infiltration embryonnaire est limitée autour de certains vaisseaux, et 

 encore est-elle discrète. 



