SÉANCE DU 15 AVRIL 363 



Dans Ja substance grise, les altérations sont de même nature, elles pré- 

 sentent de plus une particularité : le tissu, en certains points, a perdu de sa 

 densité, la névroglie y est plus rare, le durcissement par les liquides conser- 

 vateurs y détermine facilement par rétraction un état aréolaire. Cette ten- 

 dance pseudo-cavitaire ne se retrouve qu'au niveau de la substance grise, et 

 je l'ai constaté dans deux cas. Il ne s'agit pas d'une vraie cavité comme dans 

 la syringo-myéline, car à l'état frais elle n'existe pas, mais plutôt d'une sorte 

 de tissu délicat, de dentelle, qui s'effondre facilement par le fait du durcis- 

 sement dans le bichromate, et donne une apparence pseudo-cavitaire. Ces 

 apparences cavitaires peuvent quelquefois se montrer dans la période de début; 

 dans ce cas, elles ne sont que la conséquence d'anciennes infiltrations hémor- 

 ragiques dont on reconnaît toujours l'origine à la présence d'un grand 

 nombre de globules rouges. 



L'évolution anatomo-clinique du ramollissement médullaire syphilitique 

 peut se résumer en quelques lignes. Au début, altération vasculaire qui 

 produit l'ischémie delà moelle avec lessynitômes prodromiques : lourdeur 

 des jambes, troubles légers des sphincters, etc. Cette altération porte sur 

 les artères et sur les veines avec prédominance souvent sur ces dernières ; 

 elle consiste en une inflammation qui débute tantôt par la tunique 

 externe, tantôt par la tunique interne. La pie-mère présente souvent de 

 plus de petites gommes miliaires. [Période d'altérations méningo-vascu- 

 laires.) Cette période de début est peut-être la seule où les lésions aient, 

 dans une certaine mesure un caractère spécifique. Puis survient l'oblité- 

 ration vasculaire suivie du ramollissement d'un territoire plus ou moins 

 étendu de la moelle. (Période de ramollissement .) L'importance des obli- 

 térations vasculaires est prouvée par l'expérimentation: les injections d'air 

 ou de poudres inertes dans le système artériel pouvant produire une 

 paraplégie par embolie vasculaire de la moelle. Si la lésion est très 

 étendue, la mort suit à brève échéance; si elle permet la survie, l'inten- 

 sité des symptômes est proportionnelle à son étendue; et dans ce cas Ja 

 lésion continue son évolution. 



Le parenchyme anémié dégénère in situ (période de dégénérescence), 

 la myéline se fragmente, les cylindraxes, les cellules se gonflenl, les corps 

 granuleux abondent, etc. En même temps, les fibres interrompues dégénè- 

 rent dans le sens de leur direction (cordon de Goll, faisceau pyramidal). 



Puis survient une période de réaction inflammatoire: les vaisseaux obli- 

 térés sont suppléés par le développement des vasa-vasorum ; le tissu corï- 

 jonctif et surtout la névroglie entrent en activité, remplacent le paren- 

 chyme nerveux et la lésion scléreuse, une fois constituée, reste incurable 

 (période de sclérose). Le malade présente alors les signes d'une paraplégie 

 spasmodique persistant à l'état chronique. 



De toutes ces altérations, les seules qui soient justiciables du traitement 

 spécifique sont celles du début; lorsque l'inflammation des vaisseaux et les 

 néoplasies gommeuses des méninges traduisent l'irritation produite par 



