SÉANCE DU 3 JUIN 587 



intéressantes, montre que si le cœur est ralenti, il n'est modifié ni dans 

 sa force, ni dans son jeu, ni dans son rythme; les irrégularités que pré- 

 sente normalement le cœur du chien se retrouvent par moment et 

 semblent même en moins grand nombre; mais il n'y a ni arythmie ni 

 intermittences. Cette constatation est intéressante, car je démontrerai, 

 très prochainement, qu'avec la morphine il n'en est pas ainsi et que ce 

 médicament produit toujours, chez le chien, des intermittences dont je 

 possède des spécimens graphiques variés et nombreux. 



L'action modératrice de l'apocodéine sur le cœur est entièrement 

 d'origine centrale, elle se produit par la voie des pneumogastriques; j'en 

 fournis la preuve, très simplement, en sectionnant, sur un chien 

 apocodéinisé dont le cœur est ralenti, d'abord le vague gauche, puis le 

 vague droit. 



Dès la première section, le cœur s'accélère, et, à la seconde, l'accéléra- 

 tion atteint un maximum qui difîère peu de celui que l'on constate habi- 

 tuellement chez un chien non médicamenté et vagotomisé. 



En me servant du manométrographe de M. Ghauveau, mis en relation 

 avec la carotide, j'ai étudié les modifications de la pression vasculaire 

 pendant l'action de l'apocodéine. Dès le début, pendant la courte phase 

 d'accélération cardiaque, la pression s'élève, mais elle ne tarde pas à 

 baisser et se maintient à un niveau inférieur pendant toute la durée de la 

 médicamentation. Cependant cette baisse de la tension artérielle n'est pas 

 excessive; elle n'est pas comparable à celle que produit la morphine par 

 exemple; ainsi, dans une de mes expériences, chez un chien, dont la 

 pression normale oscillait entre 140 et 192 millimètres, ce qui donnait 

 une pression moyenne de 166 millimètres, une injection hypodermique 

 de chlorhydrate d'apocodéine a ramené les oscillations entre 130 et 170, 

 soit 150 millimètres comme moyenne de pression. Par moment on voyait 

 même la courbe monter et dépasser 180 millimètres; ces ascensions 

 étaient toujours accompagnées d'une accélération corrélative mais passa- 

 gère du cœur. Toujours sur le tracé manométrique, on voit que les oscil- 

 lations correspondant aux systoles cardiaques ont beaucoup d'amplitude; 

 c'est ce qui nous indique que, les pulsations du cœur étant plus espacées, 

 l'organe se remplit davantage et lance, chaque fois, des ondées sanguines 

 plus copieuses. 



J'ai de bonnes raisons pour croire que la baisse de pression qui accom- 

 pagne l'action de l'apocodéine est plutôt le résultat dn ralentissement du 

 cœur que la conséquence d'une vaso-dilatation active; d'abord, cette 

 baisse de pression n'est jamais trop prononcée et les oscillations qu'elle 

 présente sont toujours étroitement liées à des modifications cardiaques 

 correspondantes; ensuite, s'il s'agissait d'une vaso-dilatation active, elle 

 ne pourrait être que la conséquence d'une action particulière sur le .sys- 

 tème sympathique; or, les investigations que j'ai dirigées dans ce sens ne 

 m'ont rien appris. 



