SÉANCE DU l ev JUILLET 695 



Dans le premier cas, les cellules ont subi une transformation vitreuse ; 

 le protoplasma est devenu transparent, seul le noyau continue à se 

 colorer comme ta l'état normal (1). Dans d'autres cas, on trouve une accu- 

 mulation de cellules rondes, qui compriment les cellules hépatiques et 

 peuvent les étouffer complètement; parfois l'aspect est assez spécial, les 

 cellules centrales formant un cercle interne plus coloré que le cercle péri- 

 phérique ; ailleurs le foyer est constitué par trois cercles concentriques; 

 un central rouge, un moyen plus clair, un périphérique formé par des 

 cellules hépatiques vitreuses. Enfin sur quelques points, la partie péri- 

 phérique des nodules a subi une dégénérescence spéciale, elle a perdu son 

 aspect cellulaire et s'est transformée en une masse amorphe, hyaline, 

 colorée en jaune par le picro-carmin. 



Outre les altérations que je viens d'indiquer, on constate, au niveau des 

 espaces portes, une néoformation de canalicules biliaires et des amas de 

 cellules rondes ou fusiformes; c'est cette lésion qui va prédominer dans 

 le type qui mereste à décrire et qui est caractérisé par la production d'une 

 véritable cirrhose embryonnaire systématique. 



Les lésions sont localisées au niveau des espaces portes ; on y trouve 

 une néoformation de canalicules biliaires et une accumulation énorme de 

 cellules rondes ou fusiformes qui se dirigent vers les espaces voisins : 

 il en résulte tantôt des anneaux plus ou moins complets qui entourent 

 un ou plusieurs lobules, tantôt des traînées cellulaires qui commencent 

 à suivre les limites des lobules voisins, mais ne les séparent que sur une 

 petite étendue. Qu'ils soient complets ou incomplets, mono ou polylobu- 

 laires, les anneaux embryonnaires sont systématiques, ils rayonnent des 

 espaces portes, suivent la périphérie des lobules et n'ont aucune tendance 

 à pénétrer dans leur intérieur ou à gagner les veines sus-hépatiques. 



Un même microbe, inoculé à des animaux de même espèce, peut donc 

 produire dans un même organe des lésions tout à fait dissemblables. Si 

 l'évolution est rapide, on trouve une dilatation énorme des capillaires, des 

 foyers de thrombose, des accumulations de cellules embryonnaires dans 

 les espaces portes. Dans les cas chroniques, on observe soit des nodules 

 irrégulièrement disséminés dans le parenchyme, soit une cirrhose 

 embryonnaire systématique; enfin on constate la production de nouveaux 

 canalicules biliaires, et ce processus de néoformation est d'autant plus 

 marqué que la survie a été plus longue. 



Si, le plus souvent, le processus interstitiel ne peut passer de la phase 

 embryonnaire à la phase scléreuse, il n'en est pas moins démontré 

 qu'une lésion systématique peut être consécutive à une infection. Dans 

 des recherches antérieures, j'avais déjà obtenu des cirrhoses systéma- 



(1) MM. Hanot et Gilbert ont décrit des lésions analogues dans le foie des 

 cholériques; ce rapprochement a d'autant plus d'intérêt que notre bacille 

 provient d'une septicémie consécutive au choléra. 



