SÉANCE DU 16 DÉCEMBRE 1013 



bucco-pharyngé. Amygdales sans rougeur ni exsudats apparents. Pas de dou- 

 leur au moment de la déglutition. Langue blanchâtre. Température 37°9, le 

 lendemain du début de l'éruption. 



L'examen répété de la gorge révéla une très légère tuméfaction des 

 amygdales et l'existence de ganglions manifestement tuméfiés aux deux 

 angles de la mâchoire. En l'absence de toute plaie muqueuse ou cutanée 

 pouvant rendre compte de cet engorgement ganglionnaire local, et de 

 tout autre signe de lymphatisme, il nous paraît logique de le rapporter à 

 une inflammation amygdalienne assez peu apparente pour pouvoir passer 

 inaperçue. L'existence du streptocoque dans le mucus recueilli à la surface 

 des amygdales fut décelé par les cultures sur bouillon et gélose. 



Les conclusions auxquelles nous faisons allusion plus haut sont les 

 suivantes : 



1° La scarlatine est une infection locale; 2° L'agent infectieux qui la 

 produit est Je streptocoque, dans une de ses modalités virulentes; dans 

 la scarlatine commune, qu'on pourrait qualifier de scarlatine amygda- 

 lienne, le streptocoque se cultive dans les cryptes amygdaliennes ; et il 

 sécrète vraisemblablement une toxine « érythémogène », dont la diffu- 

 sion dans l'organisme produit l'éruption cutanée et muqueuse, à la façon 

 de certaines substances toxiques connues; 3° Dans la scarlatine puerpé- 

 rale et la scarlatine traumatique, l'infection locale se fait au niveau de la 

 plaie utérine ou d'une autre plaie muqueuse ou cutanée. Je ne parle pas 

 des coïncidences morbides possibles ni des cas de scarlatine amygda- 

 lienne qui surviennent au cours des épidémies de scarlatine puerpérale 

 et qu'explique suffisamment l'existence de l'agent infectieux commun : 

 le streptocoque. 



Ces conclusions, déjà pressenties par Babès et Fiessinger, s'appuient 

 sur de nombreux arguments cliniques et bactériologiques dont les prin- 

 cipaux sont : le fait que, dans la scarlatine commune, l'éruption succède 

 à l'amygdalite; la révélation de cette amygdalite dans certains cas, d'ail- 

 leurs très rares, où elle peut être méconnue; l'existence d'une scarlatine, 

 celle-là réellement sans amygdalite, d'origine puerpérale ou traumatique; 

 l'existence des cas de scarlatine fruste dans lesquels l'angine et ses com- 

 plications spécifient seules la scarlatine ; la présence, constatée par d'autres 

 et par nous-même, du streptocoque dans la gorge des scarlatineux; la 

 nature streptococcique de la plupart des complications de la scarlatine; 

 les rapports de la scarlatine et de l'infection puerpérale; la démonstra- 

 tion facile de la propriété « érythémogène » du streptocoque (éruptions 

 pyohémiques, érythèmes infectieux d'origine bucco-pharyngée, etc.). 



Ces conclusions sont corroborées par l'étude du parallèle clinique des 

 amygdalites aiguës (le plus souvent à streptocoques) et de la scarlatine 

 (contagiosité, même durée d'incubation, mêmes complications possibles, 

 analogies du cycle fébrile, et delà symptomatologie sauf l'éruption, etc.). 



Ces conclusions donnent une explication suffisante des phénomènes du 



