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soit par l'injection intra-péritonéale d'une culture pure de staphylocoque 

 (Letulle), soit enfin par l'injection combinée, dans le péritoine et l'es- 

 tomac, d'un bacille rencontré dans quelques cas de dysenterie (Chante- 

 messe et Widal). 



Nous ajouterons que dans ces deux derniers cas, le terrain gastrique 

 avait été préalablement modifié par la dilatation de l'estomac (Letulle), 

 ou par l'ingestion du bi-carbonate de soude destinée à alcaliniser son 

 contenu (Ghantemesse et Widal). 



Les faits que nous avons observés démontrent que l'ulcération delà 

 muqueuse gastrique peut être provoquée, chez des animaux, non seule- 

 ment par l'action locale des microbes, mais aussi, à l'exclusion de tout 

 autre élément pathogénique, par une toxine microbienne qui agit, 

 primitivement, tout porte à le croire, par les vaisseaux de la couche sous- 

 muqueuse. 



En est-il de même chez l'homme, et la toxine diphtéritique peut-elle 

 être en cause dans le développement de l'ulcère simple ? Certains auteurs, 

 surtout en Allemagne, ont noté dans des cas de diphtérie de véritables 

 fausses membranes de l'estomac, au-dessous desquelles la muqueuse 

 était exulcérée. Il est permis de se demander si, dans un certain nombre 

 de ces cas, en l'absence d'un examen bactériologique direct, on n'a pas 

 eu affaire à une nécrose de lamuqueuse, analogueà celle que nous avons 

 constatée chez nos animaux. Le doute est d'autant plus permis que le 

 microbe de Klebs-Lôffier, ainsi que MM. Roux et Yersin l'ont bien démon- 

 tré, ne colonise pas dans les organes profonds. 



Quoi qu'il en soit, la constatation histologique des lésions artérielles 

 dans l'ulcère expérimental autorise à concilier, dans un même mécanisme 

 pathogénique, la théorie vaseulaire de Virchow et la théorie infectieuse 

 de M. Letulle. 



Action de divers agents (pression, ozone) sur les bactéries, 

 par MM. d'Arsonval et Charrin. 



Nous avons l'honneur de communiquer à la Société la suite de nos 

 recherches relatives à l'action de divers agents physiques sur les mi- 

 crobes. 



Nous avons montré précédemment que l'acide carbonique agissant 

 pendant quelques heures (1 à 7) sur le bacille pyocyanique, à la pression 

 de 40 à 50 atmosphères, supprime la fonction chromogène de ce bacille. 

 En maintenant cette pression pendant dix heures et même moins, on 

 amène la mort défiinitive de cet organisme, ainsi que le montrent les cul- 

 tures que nous mettons devant les yeux de la Société. — Il en est de même 



