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dure-mère, l'arachnoïde, la pie-mère participent à l'inflammation. Au-dessous 

 du cul-de-sac arachnoïdien, dure-mère et pie-mère intimement unies (épi- 

 nèvre), constituent au nerf radiculaire une enveloppe épaissie. C'est à ce 

 niveau que le processus interstitiel est le plus actif. Les racines se subdivi- 

 sent là en un plus grand nombre de faisceaux secondaires entourés chacun 

 d'un périnèvre conjonctif, et contenant eux-mêmes un fin réseau conjonctif 

 développé entre les fibres nerveuses (endonèvre). La périnévrite se traduit 

 soit par une prolifération extrême des éléments nucléaires ; soit, à un stade 

 plus avancé, par l'hyperplasie des lames conjonctives, qui constituent finale- 

 ment un anneau épais autour de chaque fascicule. Vendonévrite se manifeste 

 par l'hyperplasie du tissu conjonctif intra-fasciculaire, qui sépare les fibres en 

 petits groupes sans donner lieu cependant à la formation de fascicules de 

 second ordre. 



Le processus inflammatoire, qui atteint les méninges d'une façon constante, 

 et s'étend fréquemment au périnèvre, ne se propage pas toujours à l'endo- 

 nèvre, qui ne nous a semblé y participer que dans le cas où la méningite et 

 la périnévrite étaient elles-mêmes très intenses. 



En ce qui concerne la racine antérieure, on trouve assez souvent sur son 

 trajet, jusqu'au niveau du pôle central du ganglion, des altérations de ménin- 

 gite, beaucoup moins accentuées cependant qu'autour de la racine posté- 

 rieure ; en tous cas l'endonévrite fait défaut. 



Au point de vue histologique, l'inflammation du tissu conjonctif se présente 

 sous différentes formes : faisceaux fibreux épais et denses, amas nucléaires, 

 tissu conjonctif jeune, etc. Parfois les masses inflammatoires néoformées ont 

 un aspect amorphe, et ressemblent à des exsudats. Ailleurs des fibres ou des 

 faisceaux ont subi la dégénérescence hyaline. 



Les altérations des petits vaisseaux sont constantes, et se manifestent soit 

 parla dégénérescence hyaline de leurs tuniques, ce qui est le cas le plus fré- 

 quent, soit par la sclérose ou même la dégénérescence calcaire. On peut obser- 

 ver des hémorragies interstitielles, parfois même des foyers hémorragiques 

 libres ou enkystés, ayant dissocié les racines ou détruit une partie du paren- 

 chyme ganglionnaire. 



Lésions cellulaires. — En général, les cellules du ganglion sont saines pour 

 la plupart ; pourtant dans quelques cas nous avons relevé un ensemble d'alté- 

 rations cellulaires et péricellulaires aboutissant à l'atrophie de la cellule, alté- 

 rations déjà signalées, d'ailleurs, par plusieurs auteurs (Wollenbey, Strœhe, 

 Marinesco). Elles semblent débuter par une multiplication des éléments nu- 

 cléés de la capsule; cette capsule s'épaissit peu à peu par l'adjonction de 

 nouvelles lames conjonctives; en même temps la cellule s'atrophie et fina- 

 lement se réduit à un résidu protoplasmique ou à des débris pigmentaires 

 entourés d'un anneau fibreux. Il est possible que ce processus aboutisse à la 

 disparition complète d'un certain nombre de cellules ganglionnaires. 



De l'ensemble de nos recherches nous croyons qu'il est possible de 

 tirer quelques déductions pathogénétiques. La théorie cellulaire du 

 tabès soulève de nombreuses objections, parmi lesquelles la plus im- 

 portante est l'inconstance et la faible intensité des altérations cellulaires 

 jusqu'ici rencontrées. On peut en dire autant de la théorie de Nageotte : 



