SÉANCE DU 8 NOVEMBRE 122") 



Obs. XIV. — Ictère infectieux, pas d'hypozoturie , pas d'hypotension, l'as 

 d'amaigrissement. Guérison en quatre jours. Elimination continue du bleu. 

 Urée : 26 gr. 56, 26 grammes, 26 gr. 40. 



Obs. XV. — Ictère le'ger au cours d'une cirrhose bien tolérée. Tous les signes 

 sont réduits au minimum. Urée : 18 gr., 19 gr., 21 gr. 50. 



Obs. VIII. — C'est la seconde épreuve de l'observation VIII. 



Troisième groupe. — Enfin cinq fois Vurée fut augmentée. 



Obs. XVI. — Cirrhose atrophique légère compliquée de péritonite tubercu- 

 leuse. On hésitait à attribuer le premier rang à Tune ou à l'autre. La malade 

 mourut deux mois plus tard avec de la phtisie laryngée, et un tableau qui rap- 

 pelait beaucoup plus l'infection tuberculeuse. Urée :T0 gr., 15 gr. 60, 12 gr. 10. 



Obs. XVII. — Cirrhose hypertrophique biliaire de date récente. Ictère 

 orthopigmentaire. Bon état général. Pas d'amaigrissement. Urée : 13 grammes, 

 24 gr. 50, 31 gr. 20. L'urée se maintient huit ou dix jours à ce taux élevé. 



Obs. XVIII. — Cholémie familiale avec légers troubles dyspeptiques. Pas de 

 signes d'insuffisance hépatique. Urée : 17 grammes, 19 gr. 50, 16 gr. 70. 



Obs. XIX. — Ictère avec gros foie : peut-être début de cirrhose hypertro- 

 phique biliaire. Tension à 19; 2 litres d'urine par jour. Bon état général. 

 Pourtant le bleu fut polycyclique. Urée :19 grammes, 48 grammes, 33 grammes, 



Obs. XX. — Il s'agit du malade de l'observalion X qui rentra à l'hôpital 

 Cochin six mois plus tard pour se reposer. L'état général était bon. Ses diges- 

 tions normales. Urée : 29 gr., 70 gr., 35 gr. Nous devons dire pourtant que le 

 malade présenta de semblables décharges azoturiques sans glycosurie. Des 

 cas de ce genre où l'influence du système nerveux est prédominante sont évi- 

 demment peu favorables. 



De ces résultats il nous semble pouvoir conclure : 



1° L'insuffisance hépatique amène une baisse du taux de l'urée 

 baisse d'autant plus forte que le chiffre primitif est plus fort, ou la cel- 

 lule plus malade. 



2° Dans les foies normaux, le taux de l'urée reste constant. 



3° L'élévation obtenue dans certains cas est fonction d'excitabilité 

 exagérée de la cellule, d'hyperhépatie. 



Ces faits s'expliquent aisément. Si la cellule est saine, l'effort fait 

 pour transformer le sucre, emmagasiner le glycogène, passe inaperçu; 

 l'urée ne change pas. Est-elle malade, insuffisante ? il se produit un 

 véritable surmenage cellulaire, l'urée baisse. MM. Teissier et Aly Zay 

 ont pu reproduire cette « déviation fonctionnelle » chez le lapin. S'il y 

 a hyperhépatie, l'apport glycosique ne fait qu'exciter la cellule : fonc- 

 tions glycogénique et uréogénique marchent de pair. 



Le dosage de l'urée au cours de la glycosurie provoquée a donc le 

 très grand avantage de nous révéler les réserves, le potentiel de la cel- 

 lule hépatique. Elle ne nous montre pas quel est son fonctionnement 

 actuel, lequel est influencé par bien des facteurs extra-hépatiques ; elle 



