SÉANCE DU 8 NOVliMIlHK 1227 



J'ai dit que la pie-mère n'existe pas au niveau du nerf radiculaire; 

 MM. Thomas et Hauser m'objectent que « les auteurs » admettent tous 

 son existence; c'est exact. Mais si l'on se reporte aux recherches de 

 Key et Retzius sur ce point, recherches qui « sont restées classiques, 

 bien qu'on ne les ait contrôlées que pour ce qui concerne le nerf optique » 

 (Charpy), nous voyons que ces auteurs rejettent l'existence du soi-disant 

 reflet de l'arachnoïde; pour eux cette membrane, ainsi que la dure- 

 mère, accompagne les racines vers l'extérieur pour se continuer avec 

 la gaine des nerfs périphériques; mais ils ne mentionnent pas la pie- 

 mère au niveau du nerf radiculaire, et ne la représentent pas dans 

 une figure demi-schématique qu'ils donnent de cette région (cette 

 figure, un peu modifiée, est reproduite dans le traité de Poirier). 



Ce qui a trompé les auteurs, c'est qu'ils ont étendu aux nerfs 

 spinaux un schéma qui n'est exact que pour le nerf optique, lequel, il 

 ne faut pas l'oublier, n'est pas un nerf. La gaine piale du nerf optique 

 se continue, sans aucune ligne de démarcation avec la pie-mère : c'est 

 bien une méninge. Pour les racines spinales, au contraire, la très mince 

 gaine qui entoure les fascicules présente, dès son insertion à la pie- 

 mère une différence de structure évidente d'avec cette membrane. C'est 

 une fine gaine lamelleuse, qui arrive toute formée au nerf radiculaire, 

 pour se continuer, sans modification nouvelle, avec les lamelles les 

 plus internes du périnèvre. La dure-mère et l'arachnoïde arrivent au 

 nerf radiculaire en qualité de méninges et là se transforment progressi- 

 vement en enveloppes des nerfs périphériques; par contre, la pie-mère 

 subit une transformation brusque au niveau de l'émergence des 

 racines, la membrane qui la continue sur les filets radiculaires est déjà 

 un périnèvre et n'est plus une méninge. Voilà pourquoi je maintiens 

 quil n'y a pas de pie-mère dans le nerf radiculaire. 



Il me faut maintenant répondre brièvement à deux allégations qui 

 sont particulièrement inexactes. J'aurais « introduit à ma théorie primi- 

 tive un important correctif », j'aurais « reconnu que la résistance des 

 fibres nerveuses devrait être diminuée pour que l'atrophie tabétique 

 pût se produire ». Je n'ai jamais rien dit de pareil; j'ai simplement 

 indiqué que, vraisemblablement, il y a des différences individuelles 

 natives ou acquises dans la résistance des éléments nerveux; cette pro- 

 position est vraie pour tous les organes en général et peut être invo- 

 quée à propos de toutes les maladies. 



« ho. compression et Y écrasement des fibres » seraient « en réalité le pivot 

 de ma théorie ». MM. Thomas et Hauser confondent ma théorie avec 

 celle d'Obersteiner et Redlich ; le « pivot de ma théorie », si pivot il y a, 

 c'est l'existence d'un foyer inflammatoire sur le trajet des racines. On 

 sait que l'action d'un processus inflammatoire sur un parenchyme n'est 

 pas simple; bien des facteurs mécaniques, physiques et chimiques 

 interviennent pour amener la destruction des éléments nobles; la 



