10S SOCIÉTÉ DE BIOLOGIE 



bout central sont dues aux lésions du trophoplasma de la cellule ner- 

 veuse. 



Grâce à ces constatations histologiques, il est possible de distinguer 

 une lésion secondaire des lésions primitives d'un centre cellulaire, niais 

 cette différence n'existe que tant que la lésion secondaire n'a pas envahi 

 le trophoplasma. À ce moment la différence est moins nette et même 

 impossible à établir. On comprend facilement que dans certains cas de 

 névrite périphérique avec lésions des centres, on ne puisse affirmer 

 quelle est la lésion primitive. 



Quelle est la cause de la disparition du kinétoplasma après la section 

 d'un nerf? Il est assez difficile de répondre à cette question. Cependant 

 il est fort probable qu'elle est due à ce que la cellule ne peut plus déter- 

 miner la décharge nerveuse par suite de la solution de continuité du 

 cylindre-axe. 



Toutes les maladies qui affectent primitivement la moelle épinière 

 provoquent à la fois une lésion du kinétoplasma et du trophoplasma. 

 Ainsi dans les deux cas de paralysie de Landry que nous avons rapportés 

 avec MM. Marie et OEttinger, il y avait, en outre de la dissolution du 

 kinétoplasma, une dégénérescence du trophoplasma avec rupture des 

 prolongements protoplasmatiques. Le noyau était, assez souvent, très 

 altéré. Des lésions à peu près semblables se rencontrent dans la moelle 

 épinière du lapin auquel on a pratiqué la ligature de l'aorte abdo- 

 minale. 



Dans les maladies amyotrophiques progressives d'origine spinale, 

 telles que la sclérose latérale amyotrophique, la dégénérescence porte 

 aussi bien sur le kinétoplasma que sur le trophoplasma, mais ce dernier 

 n'étant pas complètement dégénéré, il peut nourrir encore une partie du 

 cylindre-axe et par conséquent de la fibre nerveuse, ce qui se traduit 

 anatomiquement par l'atrophie du trophoplasma, du cylindre-axe et de 

 la fibre musculaire. Toutes les considérations que nous venons d'exposer 

 sur la dissociation fonctionnelle du trophoplasma et du kinétoplasma ne 

 s'appliquent aux polynévrites qu'en tant que la disparition du kinéto- 

 plasma n'a pas donné lieu à une dégénérescence du trophoplasma, car, 

 si la régénération des nerfs périphériques est impossible, ce dernier 

 entre en dégénérescence. Ceci arrive dans des cas de polynévrite incu- 

 rable ou bien à la suite des amputations. D'ailleurs, la question des 

 polynévrites peut, dans quelques cas, devenir plus complexe parce que 

 les cellules nerveuses peuvent être atteintes en même temps que les 

 nerfs, ainsi que certaines observations l'ont déjà prouvé. 



[Travail du laboratoire de la Clinique des maladies du système nerveux.) 



