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tribuer les accidents arthropathiques observés à une lésion des ganglions 

 intra- vertébraux. On comprend sans peine que dans quelques unes de 

 nos expériences ces ganglions ont pu être contus, altérés ; et c'est cette 

 lésion fortuite qui aurait entraîné des troubles spéciaux facilement ex- 

 plicables. 



M. Vulpian l'a prouvé, les nerfs n'ont par eux-mêmes aucune propriété 

 spéciale : ils ne fonctionnent, bien plus ils ne se nourrissent qu'en vertu 

 de leurs rapports avec des centres spéciaux ; or les nerfs dits sensitifs 

 ont pour centres trophiques les ganglions intra-vertébraux, et il est 

 tout naturel d'expliquer par une altération de ces centres, non-seule- 

 ment la dégénérescence des fibres sensitives, mais encore certaines lé- 

 sions des tissus qu'elles innervent. Les ganglions postérieurs doivent 

 jouer par rapport au nerf sensitif et aux tissus correspondants le rôle des 

 cornes antérieures par rapport au nerf moteur et au tissu musculaire. Du 

 reste lapatbologie contient un assez grand nombre de faits dans lesquels 

 une lésion portant principalement ou uniquement sur ces ganglions intra- 

 vertébraux a entraîné des troubles trophiques périphériques. MM Von 

 Baerensprung, Ollivier, Charcot, etc, ont fourni des cas très-curieux, 

 l'un entre autres d'arthropathie ataxiqne. 



Nous pouvons donc résumer ainsi les résultats de nos expériences : 

 La section des racines postérieures médullaires n'a aucune influence 



apppréciable sur la nutrition des parties correspondantes, parce qu'elle 



n'interrompt pas les rapports des nerfs centripètes et des tissus avec 



leurs centres trophiques. 



S'il se produit, dans quelques cas, des altérations des tissus osseux 



ou cellulaire, elles doivent être expliquées probablement par une lésion 



du ganglion intra- vertébral. 



