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évidente chez des diabétiques présentant en même temps d'autres auto- 

 infections sont particulièrement frappantes; chez un malade autrefois 

 atteint d'ictère et souffrant d'entérite avec appendicite, nous avons vu 

 évoluer un diabète maigre à marche rapide; chez un autre, outre ces 

 diverses manifestations, on notait une parotidite double; un troisième 

 ayant eu autrefois de l'appendicite, sujet à des troubles intestinaux et 

 atteint de diabète grave, avait en outre de longue date des crises de 

 goutte, en relation sans doute avec une tare hépatique. 



Si d'ailleurs on ne limite pas au malade seul cette enquête et si l'on 

 recherche chez les ascendants et les collatéraux les diverses affections 

 relevant d'une auto-infection, on les met facilement en évidence, et c'est 

 de cette façon que s'explique la parenté du diabète avec la lithiase 

 biliaire, le rhumatisme articulaire aigu ou chronique, la goutte, etc. 



Tous ces faits montrent combien souvent le diabète, qu'il soit léger 

 ou grave, se développe sur un terrain spécial, celui de la diathèse 

 d'aulo-infection par laquelle s'explique la genèse de ces diverses auto- 

 infections primitives; il serait au surplus difficile, sans admettre l'exis- 

 tence d'une auto-infection pancréatique à l'origine du diabète, de com- 

 prendre sa coexistence possible avec l'appendicite. 



Si la clinique permet ainsi de présumer l'origine auto-infectieuse de 

 nombreux cas de diabète, V étude anatomique établit souvent cette ori- 

 gine de manière certaine. Dans les cas que nous avons étudiés, seuls ou 

 avec P. Emile-Weil, concernant des faits de diabète plus ou moins 

 accentué, et ayant ou non eu pendant la vie les caractères du diabète 

 pancréatique, nous avons maintes fois relevé des lésions d'angio-pan- 

 créatite scléreuse portant à la fois sur les divers canaux excréteurs, 

 remaniant secondairement le parencbyme, dissociant les acini glandu- 

 laires, et atteignant plus ou moins les îlots de Langerhans. 



Trois cas surtout nous ont paru démonstratifs. Le premier concernait une 

 malade de soixante ans, diabétique depuis deux ans environ, ayant eu anté- 

 rieurement de l'ictère, puis des coliques hépatiques, et dont le diabète assez 

 intense s'accompagnait à chaque poussée de glycosurie d'une hépataigie 

 marquée : à l'autopsie, d'une part le foie était gros, mais sans lésions impor- 

 tantes; d'autre part le pancréas était atrophié, fortement scléreux, avec 

 lithiase associée. Histologiquement la sclérose extrêmement marquée était 

 nettement d'origine canaliculaire, dissociait tout le parenchyme glandulaire, 

 amenant la régression pseudo-canaliculaire des acini, et on notait la présence 

 d'angiomes canaliculaires comparables aux angiomes biliaires; les îlots de 

 Langerhans entourés de tissu scléreux étaient relativement indemnes. 



Dans un second cas concernant une femme de soixante-six ans, autrefois 

 atteinte de rhumatisme et diabétique depuis six ans, le foie était relativement 

 peu atteint, mais le pancréas présentait une sclérose assez avancée portant 

 à la fois sur les gros canaux, sur les moyens et les petits, et irradiant autour 

 de ces canaux pour dissocier le parenchyme et créer des lésions analogues à 

 celles du cas précédent, quoique moins prononcées. 



