SÉANCE DU 3 NOVEMBRE 349 



Un troisième cas concernait un homme de cinquante-trois ans ; à l'autopsie 

 le foie était manifestement cirrhotique, et le pancréas présentait des lésions 

 marquées des gros canaux dont la lumière était presque complètement obli- 

 térée el la paroi fortement épaissie; les lésions scléreuses du parenchyme 

 étaient ici encore nettement d'origine canaliculaire. 



Ces faits joints à d'autres établissent que la lésion pancréatique dia- 

 bétigène ressoi lit communément à l'infection. Il s'agit à' angio-pancréatile 

 infecUeuse ascendante, dont les caractères sont comparables à ceux des 

 angiocholites chroniques : on y retrouve la prolifération et la desqua- 

 mation de l'épithélium des canaux excréteurs, l'épaississement de leur 

 paroi fibreuse amenant souvent l'oblitération de leur lumière; la sclé- 

 rose irradie autour des canaux pour pénétrer dans le lobule, le dissocier 

 plus ou moins complètement et entraîner parfois une régression pseudo- 

 canaliculaire des acini analogue à celle notée dans les cirrhoses biliaires. 



Les lésions pancréatiques ne sont au surplus pas les seules lésions 

 canaliculaires constatées, et, dans plusieurs cas, nous avons noté, asso- 

 ciées aux lésions d'angio-pancréatite, des- lésions d'angiocholite plus 

 ou moins prononcée ; sans doute aussi pourrait-on mettre en lumière 

 dans certains faits des lésions simultanées d'appendicite. 



Cette auto-infection ascendante prouvée par l'anatomie pathologique 

 et la clinique peut être rapprochée de l'infection pancréatique ascen- 

 dante réalisée expérimentalement par Gharrin et Carnot, et ayant amené 

 la production de glycosurie chez l'animal. Mais pour que la sclérose 

 développée à la faveur de l'infection canaliculaire soit diabétigène, il est 

 ordinairement nécessaire qu'elle ait détruit la plus grande partie du tissu 

 pancréatique, qu'elle soit interacineuse (Opie). On conçoit que l'auto- 

 infection ne produise que lentement et tardivement de telles lésions; 

 ainsi s'explique d'une part l'absence fréquente du diabète dans les cas 

 où la sclérose est pourtant histologiquement évidente, d'autre part 

 l'apparition ordinaire du diabète chez des sujets déjà âgés, alors que 

 d'autres conséquences de l'auto-infection primitive, comme l'appendicite 

 ou la lithiase biliaire, sont souvent plus précoces. 



Il resterait à déterminer comment la sclérose pancréalique amène la produc- 

 tion du diabète; nous rappelons ailleurs les divers arguments qui nous font 

 admettre le rôle capital de l'hyperfonclionneraent hépatique secondaire, de 

 Vhyperhépatie. Gliniquement l'abondance et le rythme particulier de la glyco- 

 surie, l'azoturie fréqxiente, l'hépatomégalie et surtout Thépalalgie, anatomi- 

 quement l'hypertrophie habituelle du foie sans lésions de ses cellules, expéin- 

 mentalement l'absence de diminution de l'organe après dépancréatisation 

 malgré l'inanition, sont autant d'arguments établissant que le foie hyperfonc- 

 tionne secondairement à la lésion pancréatique. 



Biologie. Comptés rendus. — 1906, T. LXI. 



