SÉANCE DU 29 DÉCEMBRE 717 



conduit l'auteur de cette étude très soignée est celle même qui avait 

 dirigé mes recherches, restées inachevées et pour cela inédites. 



Il n'est pas sans intérêt peut-être de remarquer la concordance qui 

 existe entre cette idée et le fond même de la théorie de Chauveau et 

 Kaufmann sur le diabète pancréatique (1893). Ces auteurs admettent que 

 le produit de la sécrétion interne du pancréas agit sur le foie pour 

 régler et modérer la formation du sucre, soit que cette régulation 

 s'effectue par l'intermédiaire du système nerveux influencé par la 

 sécrétion pancréatique (Chauveau et Kaufmann), soit que la sécrétion 

 interne du pancréas agisse directement aussi sur le foie (Kaufmann). 

 Mais en quoi consiste cette influence modératrice du pancréas sur le 

 foie? C'est justement ce que permet de comprendre l'hypothèse que 

 j'avais conçue et qui est celle également de G. Lafon. 



Deux objections, il est vrai, s'étaient, entre autres, présentées à mon 

 esprit. La première résulte des expériences de Minkowski sur la forma- 

 tion de glycogène, chez les chiens dépancréatés, à la suite de l'ingestion 

 de lévulose ; ainsi le foie des animaux sans pancréas, qui a perdu le 

 pouvoir de fixer les sucres dextrogyres, a conservé ce pouvoir vis-à-vis 

 d'un sucre lévogyre. On pourrait lever cette objection en remarquant 

 que, si la cellule hépatique a besoin d'un adjuvant de provenance pan- 

 créatique pour transformer en glycogène un sucre dextrogyre, il est par- 

 faitement possible qu'elle n'en ait pas besoin pour transformer un sucre 

 lévogyre en ce même glycogène et qu'elle possède par elle-même cette 

 propriété. Une telle différence n'a plus rien qui puisse nous étonner. — 

 En second lieu, la rapidité avec laquelle la glycosurie s'installe souvent 

 chez les chiens privés de pancréas (1) paraît a p?^iorî difficilement conci- 

 liable avec l'hypothèse dont il s'agit. Ce fait, au contraire, s'explique- 

 rait très bien en considérant le diabète pancréatique comme d'origine 

 nerveuse. On sait que c'est justement en raison de difficultés de cette 

 nature, propres à toute théorie s'appuyant sur le principe de la 

 sécrétion interne du pancréas, que Pfluger a récemment conclu que « le 

 diabète survenant après l'extirpation du pancréas estunenévrose réflexe. 

 Quant à savoir s'il faut supposer, pour expliquer cette névrose, des 

 actions d'arrêt, ou une excitation nerveuse, ou une sécrétion interne, cela 

 ne peut pas être décidé aujourd'hui avec certitude » {loc. cit., p. 487). 



Il est manifeste que, pour trancher la question, bien des expériences 

 restent à faire. 



(1) Voyez à ce sujet R. Lépine. Sur la glycosurie consécutive à l'ablation du 

 pancréas. Comptes rendus de V Académie des sciences, CW\, 30 septembre 189S. 

 — Dans cette note, on voit que, chez la moitié des chiens opérés (16 sur 32), la 

 glycosurie est survenue dans les cinq premières heures. Ce résultat a été 

 confirmé par beaucoup d'expérimentateurs. J'ai souvent vu moi-même la 

 glycosurie se produire dès la quatrième heure suivant l'opération. 



Biologie. Comptes rendus. — 1906. T. LXI. 33 



