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d'une corne grise. Ces noyaux, qui sont visibles chez l'enfant et qui 

 le deviennent moins chez le vieillard, représentent donc ici une lésion 

 importante. 



3° La ■pigmentation des cellules nerveuses. — On sait que chez l'en- 

 fant cette pigmentation manque, en dehors des cas de maladie de la 

 moelle. Chez l'adulte elle commence à se montrer. Dans les cas que 

 nous rapportons, cette pigmentation est véritablement très-prononcée, 

 principalement dans les cellules de la colonne vésiculeuse de Clarke. 



Enfin ajoutons que les corps amyloïdes nous ont paru dans deux cas 

 se montrer plus abondants; mais évidemment leur rôle ici n'a point 

 d'importance. 



De plus, dans le premier cas, celui qui s'était accompagné au début 

 de tendance au recul, on trouvait au voisinage du bec du calamus une 

 lésion toute spéciale. 



Elle consistait en une méningite circonscrite avec production de 

 noyaux de tissu conjonctif et accumulation de leucocytes formant un 

 amas arrondi qui avait distendu et déformé le bec du calamus. Cette 

 altération s'étendait même un peu au tissu nerveux voisin, au milieu 

 duquel on remarquait de nombreux vaisseaux capillaires et quelques 

 petites hémorrhagies. 



Il est probable que cette lésion n'était que la continuation et l'exa- 

 gération de la lésion du canal, s'étendant de l'épendyme de la moelle 

 à celui du quatrième ventricule. 



Faut-il lui rattacher la tendance au mouvement de recul? C'est ce 

 que je ne suis nullement en mesure d'affirmer. 



Dans le troisième cas, on voyait, au voisinage de la protubérance, 

 à la face postérieure du bulbe, une plaque de sclérose composée de 

 tissu conjonctif fibrillaire avec vaisseaux nombreux et sinueux. Les 

 noyaux de tissu conjonctif se trouvaient à ce niveau beaucoup plus 

 abondants dans le bulbe. Rappelons que dans ce cas, il n'existait pas de 

 tremblement de la tête. 



Dans le cas le plus net, le deuxième, on ne constatait aucune lésion 

 du bulbe ni de la protubérance. 



On se rappelle que Parkinson et Oppolzer faisaient consister la lé- 

 sion de la paralysie agitante dans une altération scléreuse du bulbe. 

 Mais le cas de Parkinson n'a pas été étudié au microscope. Celui d'Op- 

 polzer, même avec .l'examen histologique, est loin d'être concluant. 

 Par conséquent, en me fondant sur l'analyse de trois faits que je rap- 

 porte, il est certain que la lésion de la paralysie agitante ne se trouve 

 pas dans le bulbe. Et si elle existe, il faudrait de préférence la placer 

 dans la moelle. 



M. Charcot : C'est la première fois, je crois, que des types francs de 



