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Normalement, on le sait,rarrêt de la respiration artificielle détermine 

 chez les chiens ciirarise's : 



1° Un arrêt du cœur, trois à cinq minutes après la cessation de la 

 respiration, arrêt préce'dé d'une pe'riode intermédiaire, pendant lequelle 

 cœur est ralenti et très-régulier; 



2° Du côté des vaisseaux une augmentation considérable de la ten- 

 sion, coïncidant avec le ralentissement cardiaque ; 



3^ Enfin une excitation considérable des mouvements de l'intestin et 

 de l'estomac, excitation beaucoup plus durable que les phénomènes 

 asphyxiques cardio-vasculaires. 



Or, si on arrête la respiration artificielle dix à vingt minutes après 

 l'injection oblitérante, à la période de paralysie de l'encéphale, l'as- 

 phyxie ne détermine plus de ralentissement cardiaque intermédiaire : 

 ce ralentissement est donc d'origine encéphalique. Au contraire, l'aug- 

 mentation de la tension persiste, quoique moins considérable : l'encé- 

 phale ne contient donc pas seul des éléments vaso-moteurs. 



Si on arrête la respiration artificielle trente-cinq à cinquante minutes 

 après l'obstruction encéphalique, alors que la moelle, comme les organes 

 intra-crâniens, s'est complètement paralysée, cet arrêt respiratoire ne 

 détermine plus aucune augmentation de la tension : les éléments vaso- 

 moteurs, excités par l'asphyxie, sont donc contenus dans l'encéphale et 

 aussi dans la moelle, et nullement dans les ganglions périphériques. 

 A cette période aussi, le cœur contmue à battre, non pas quatre à cinq 

 minutes, comme dans les conditions normales, mais quinze, vingt-cinq 

 et même quarante minutes après l'arrêt respiratoire ; d'autant plus long- 

 temps que la paralysie du myélencéphale est plus complète : c'est donc 

 en agissant sur la myélencéphale, et non sur l'organe cardiaque lui- 

 même, q-^ue l'asphyxie détermine l'arrêt des mouvements du cœur. 



Au contraire, les convulsions asphyxiques stomaco-intestinales n'ont 

 été aucunement modifiées par la cessation des fonctions de l'encéphale, 

 puis de la moelle; et elles paraissent même, après cette paralysie des 

 organes nerveux centraux, devenir plus intenses et plus durables : les 

 modifications asphyxiques des intestins sont donc indépendantes du 

 myélencéphale, et elles se produisent par l'intermédiaire des ganglions 

 périphériques intra et extra-pariétaux. 



Nous indiquons simplement ces faits, nous réservant d'y revenir ail- 

 leurs : les bornes de cette note ne nous permettent pas de montrer en 

 quoi ils différent ou concordent avec ceux constatés par Ludwig et 

 Thiry, Mono, Kowalesky et Adamuck, Mayer, Vulpian, etc., etc., re- 

 lativement à l'augmentation de tension asphyxique ; par Pfliiger, SchifF, 

 Traiibe, Cl. Bernard, Vulpian, etc., relativement aux troubles asphyxi- 

 ques du cœur et des intestins. 



