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La moelle et le cerveau présentent des altérations analogues, mais à 

 des degrés moins avancés. 



Après le durcissement,, dans une solution étendue d'acide chromique, 

 des sections minces du nerf optique, colorées par le carmin, permettent 

 de se rendre un compte exact de la distribution et de l'intensité de la 

 lésion. Le nerf se montre, à la coupe, légèrement ovalaire, à cause du 

 retrait de la partie sclérosée. On aperçoit, en effet, à un faible grossis- 

 sement, un épaississement notable des cloisons interstitielles au pour- 

 tour des vaisseaux centraux, mais plus particulièrement d'un côté, 

 dans lequel existe déjà un commencement de sclérose corticale; là, les 

 espaces qui limitent les faisceaux nerveux se sont rétrécis et les tubes 

 se trouvent pressés, tassés en quelque sorte les uns contre les autres. 

 Examinées à un grossissement de 260 diamètres, les cloisons épaissies, 

 finement striées, pourvues de noyaux allongés, se dessinent de la ma- 

 nière la plus nette. On voit, dans l'épaisseur de ces cloisons, des coupes 

 de vaisseaux avec leurs parois épaissies ; la plupart des tubes paraissent 

 sains, mais, toutefois, on remarque des cylindres tuméfiés et quelques- 

 uns sont mêmes dépourvus de gaîne de myéline. 



Les coupes des moteurs oculaires communs n'offrent que d'épaisses 

 cloisons de tissu conjonctif interceptant des espaces très-limités, dans 

 lesquels on ne trouve plus de tubes nerveux, mais simplement des cy- 

 lindres d'axe, de volume et de forme variables. 



Ici, comme dans le cas précédent, les troubles de la vue ont été les 

 premières manifestations de la maladie; plus tard, se sont développés 

 progressivement les symptômes de la paralysie générale, avec faiblesse 

 plus marquée des jambes. Il est probable que les nerfs de la troisième 

 paire ont été atteints dés l'origine, leur altération très-avancée permet 

 de le penser ; toutefois, les parents du malade n'ont pas pu nous ren- 

 seigner sur l'existence, dès le début, soit d'un strabisme, soit d'une 

 paralysie de la paupière, soit d'une diplopie. 



Chez ce paralytique, nous avons, en outre, trouvé dans les reins, le 

 cœur, les vaisseaux, une altération graisseuse à laquelle les excès alcoo- 

 liques n'ont certainement pas été étrangers. 



M. Hallopeau fait remarquer que les atrophies nerveuses signalées 

 par M Magnan se rencontrent, non-seulement dans la paralysie géné- 

 rale, mais (incore dans toutes les afï'ections scléreuses qui intéressent à la 

 fois l'encéphale et la moelle, et en particulier dans l'ataxie locomotrice, 

 la sclérose en plaques et aussi dans certaines phlegmasies diffuses qui 

 n'aboutissent pas à la paralysie générale. M. Hallopeau a observé plu- 

 sieurs fois des malades qui présentaient tous les symptômes spinaux de 



