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 de nature irritative, remontant le long du nerf jusqu'à la moelle. 

 Ce serait donc une altération analogue à celle que Friedreich (1) a 

 imaginée pour expliquer les lésions de la moelle épinière que l'on 

 trouve dans l'atrophie musculaire d'Aran-Duchenne. On sait que 

 cet auteur admet, à priori, que cette dernière aflection est de 

 cause périphérique, et que les altérations constatées du côté de 

 la moelle épinière ne sont que la conséquence de la propagation 

 de l'inflammation chronique des muscles au système nerveux. 

 Sans vouloir discuter ici cette question, et montrer ce qu'il y a 

 d'hypothétique et de peu conforme à la réalité des faits dans l'ex- 

 plication proposée par Friedreich, nous ferons remarquer que, 

 dans les cas que nous venons d'étudier, il ne saurait être question 

 d'un processus analogue. En efîet, les altérations des nerfs du moi- 

 gnon disparaissent avant d'arriver à la moelle, ce que démontre pé- 

 remptoirement l'examen des racines rachidiennes ; on nepeutdonc 

 admettre la transmission directe à celle-ci d'une irritation née au 

 niveau de la cicatrice, et s'étant propagée le long du cordon ner- 

 veux. L'examen de la moelle, même dans les cas où les cellules 

 nerveuses étaient diminuées de nombre, n'a jamais dénoté l'exis- 

 tence d'un travail inflammatoire. 



Comme nous le disions plus haut, nous croyons donc, avec 

 M. Vulpian, que les altérations de la moelle épinière que l'on ob- 

 serve chez les amputés sont d'origine purement fonctionnelle, 

 qu'elles sont la conséquence de la suppression d'un membre, et 

 non de la transmission d'un processus irritatif quelconque. 



(1) Ueber progressive miiskelatrophie, iiber ivahre unefalsche 

 muskelhyperirophie. Berlin, 1874. (An. in R. des Se. med, 1875.) 



