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perficielle ramollie de la dimension d'une pièce de un franc. Pas 

 de lésion du ventricule gauche, ni de l'aqueduc de Sylvius. 



Aucune lésion du plancher du quatrième ventricule. Absence 

 d'épanchement héraorrhagique dans tous les ventricules. 



Pas de lésions aux différentes coupes des lobes cérébraux, si ce 

 n'est celles qui correspondent aux ramollissements constatés à 

 l'examen antérieur. 



Pas de lésions de la protubérance. 



Ecchymoses offrant l'aspect d'un piqueté hémorrhagique dans le 

 corps restiforme gauche. Pas de lésion dans les autres parties du 

 bulbe. 



En résumé, ce fait montre que, chez un cheval mort d'un trauma- 

 tisme violent du crâne et de l'encéphale, il n'existe aucune lésion 

 du plancher du quatrième ventricule, alors que les différentes lé- 

 sions signalées par les auteurs dans diverses parties de l'encéphale 

 se retrouvent aisément ; il confirme les résultats observés chez le 

 chien et le chat, à savoir que si les lésions du plancher du qua- 

 trième existent, elles sont assurément exceptionnellement rares. 



Toutefois ces lésions existent, puisque plusieurs cas dans lesquels 

 elles étaient manifestes ont été rapportés. Mais alors, par quel mé- 

 canisme peuvent-ils se produire ? On ne peut pas accepter le mé- 

 canisme du du liquide choc céphalo-rachidien, ainsi que je crois 

 l'avoir démontré devant la Société de Biologie. N'est-il pas pos- 

 sible de l'expliquer autrement ? 



La Société se rappelle peut-être que chez un chien sacrifié par 

 choc violent du crâne il existait, dans la partie moyenne du bulbe, 

 une mince plaque hémorrhagique parallèle aux surfaces bulbaires 

 supérieure et inférieure. D'un autre côté, en 1869, j'ai eu l'occasion 

 d'observer chez une vielle démente, à la maison de santé de Cha- 

 renton, une hémorrhagie spontanée de la région moyenne du 

 bulbe, s'étendant à droite surtout de la ligne médiane. Cette hé- 

 morrhagie, qui ressemblait à une framboise, était traversée par 

 des faisceaux blancs intacts, elle arrivait avec l'aspect d'une ec- 

 chymose jusqu'à la surface du plancher du quatrième ventricule 

 sans léser cette surface : la lésion hémorrhagie, partie de la pro- 

 fondeur, s'arrêtait à la paroi profonde de l'épendyme. N'est-il pas 

 permis de rapprocher le fait expérimental d'avec ce fait clinique, 

 et ne peut-on pas se demander si, dans le cas où le processus hé- 

 morrhagique aurait été plus énergique, il ne serait pas arrivé à 

 détruire le plancher ventriculaire? S'il en était ainsi, les lésions du 

 plancher du quatrième ventricule, au lieu d'être le résultat d'une 

 perforation hypothétique de la surface ventriculaire par le liquide 

 céphalo-rachidien, hypothèse d'ailleurs contraire aux faits, cette 

 perforation serait le résultat d'une lésion hémorrhagique née dans 

 la profondeur du bulbe, et venant s'ouvrir à travers le plancher 

 dans le quatrième ventricule. Ce mécanisme est donné d'ailleurs 



