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un animal normal, quand aucune cause d'atténuation de ce phé- 

 nomène n'intervient. 



Or, si on répète l'expérience chez un animal ayant absorbé une 

 quantité de chloroforme ou d'éther suffisante pour faire tomber 

 la pression artérielle de plusieurs centimètres de mercure et pour 

 amener le collapsus, on constate la disparition complète du resser- 

 rement vasculaire réflexe. Dans ces conditions, l'excitation directe 

 d'un nerf yaso-constricteur, comme le sympathique du cou, reste 

 sans effet sur les vaisseaux innervés par le nerf. Par conséquent 

 la dilatation vasculaire produite par le chloroforme doit être consi- 

 dérée comme la conséquence d'une paralysie vaso-motrice. 



Quand, au contraire, ont répète l'excitation du bout central du 

 nerf laryngé sujDérieur sur un animal dont la jDression artérielle est 

 tombée et les vaisseaux périphériques se sont dilatés à la suite de 

 l'absorption du nitrite d'amyle, on constate que le resserrement 

 vasculaire réflexe a conservé son énergie. On fait ainsi remon- 

 ter la pression générale de 8 centimètres, par exemple, à 14 

 chez le chat, de 8 à 16 chez le chien. Il faut dès lors admettre 

 que la dilatation vasculaire produite par le nitrite d'amyle n'est 

 point, comme la précédente, une dilatation paralytique. La con- 

 servation du réflexe vaso-moteur constricteur implique l'intégrité 

 des appareils nerveux centraux, des cordons vaso-moteurs, de leurs 

 appareils périphériques et des muscles vasculaires. Nous sommes 

 ainsi amenés à considérer cette dilatation consécutive à l'absorp- 

 tion du nitrite d'amyle comme le résultat de l'action prédominante 

 des appareils nerveux dilatateurs. J'ajouterai que cette action pa- 

 raît s'exercer à la périphérie, car on l'observe dans les deux glan- 

 des sous-maxillaires, dont l'une a été séparée des centres ner- 

 veux par la section de la corde du tympan. 



On peut donc exprimer la différence que je viens de signaler en 

 disant que- la dilatation vasculaire produite par l'action du chloro- 

 forme ou de l'éther est une dilatation paralytique, tandis que 

 celle que détermine le nitrite d'amyle est une dilatation active. 



Étant donné le fait de la paralysie vaso-motrice produite par de 

 fortes doses de chloroforme, on comprend qu'il soit possible de 

 suivre la perte graduelle de l'activité des vaso-moteurs, en inter- 

 rogeant successivement aux différentes jDériodes de l'anesthésie 

 l'excitabilité directe au réflexe de l'appareil vaso-moteur constric- 

 teur. C'est en faisant cette recherche que j'ai constaté un certain 

 nombre de faits nouveaux qui seront soumis en détail à la Société, 

 et parmi lesquels je neveux pour le moment indiquer que le sui- 

 vant : A mesure que s'accentue l'action paralysante de l'anes- 

 thésie sur l'appareil vaso-moteur, on constate une augmentation 

 parallèle du retard du resserrement vasculaire sur le début de 

 l'excitation directe ou réflexe. Ainsi, dans une expérience dont je 

 présente les tracés, on voit que le resserrement réflexe des vaisseaux 

 carotidiens explorés avec un manomètre appliqué au bout périphé- 



