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d'un double myographe, qui fournit l'inscription simultanée des 

 mouvements de l'oreillette et de ceux du ventricule. 



Les courbes que je présente permettent de suivre le gonflement 

 progressif et rapide de Toreillette et la réplétion du ventricule pen- 

 dant l'arrêt diastolique réflexe du cœur produit par le procédé de 

 Goltz, Bernstein, etc. (excitation du sympathique abdominal). On 

 voit que l'oreillette se distend considérablement, tandis que le ven- 

 tricule ne subit qu'un gonflement modéré. Au moment de la reprise 

 des battements, qui débute par une systole de l'oreillette, l'augmen- 

 tation du volume du ventricule prend de Timportance parce que sa 

 cavité se remplit d'une quantité de sang excessive ; sur les courbes 

 ventriculaires, cette réplétion s'accuse par l'ascension rapide de la 

 ligne diastolique et surtout par l'importance remarquable du soulè- 

 vement présystolique dû à l'évacuation de l'oreillette. 



Ce gonflement considérable du cœur pendant l'arrêt diastolique, 

 provoqué directement ou par voie réflexe, est proportionnel à la 

 durée de l'arrêt; il résulte, en effet, de l'afflux du sang veineux 

 général et pulmonaire, qui se fait sans pression croissante. Pour 

 expliquer la distension des cavités du cœur, il n'j a point d'autre 

 cause à invoquer que l'abord d'une quantité surabondante de sang 

 veineux ; c'est un phénomène tout passif et non point le résultat de 

 la mise en jeu d'une propriété particulière qu'on a désignée sous le 

 nom de diastole active. 



La force aspiratrice que suppose cette dénomination n'existe 

 point, comme me paraît le démontrer l'expérience suivante : on fait 

 à Tintérieur du péricarde, sur le chien, une contre-pression ré- 

 glée avec un manomètre par le procédé que j'ai indiqué dans mes 

 expériences sur les accidents des épanchements du péricarde. La 

 contre-pression exercée à la surface du cœur est exactement gra- 

 duée d'après le chiffre de la pression veineuse explorée pendant 

 l'arrêt du cœur dans un des gros troncs de la base du cou. Or, 

 cette pression veineuse subissant une augmentation graduelle par 

 suite de l'afflux du sang qui revient des artères, on fait suivre la 

 même marche ascendante à la contre-pression intra-péricardique. 

 On constate alors que le cœur, mis en état de diastole par l'exci- 

 tation du pneumogastrique, ne reçoit pas la moindre quantité de 

 sang; par conséquent, il ne se dilate pas activement, sans quoi il 

 surmonterait la contre -pression exercée à sa surface et aspirerait 

 du sang veineux. 



Ces phénomènes de dilatation passive du cœur ne sont point spé- 

 ciaux à l'arrêt diastolique, provoqué par Texcitation du pneumogas- 

 trique; ils existent aussi à la suite des efforts violents, et leur étude 

 dans ces conditions peut avoir un certain intérêt au point de vue 

 de la pathogénie des accidents qui caractérisent la lésion cardiaque 

 étudiée dans ces dernières années sous le nom de cœur forcé. Pen- 

 dant l'effort lui-môme, la glotte étant fermée, le sang artériel est 

 mécaniquement chassé du thorax, et le sang veineux n'y peut ren- 



