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mentée en blocs encore volumineux et arrondis à leurs extrémite's; 

 le cylindre-axe, fragmenté comme la myéline, est encore visible 

 dans l'intérieur de cette dernière, le protoplasma du segment in- 

 ter-annulaire est déjà exubérant et les noyaux ont commencé à se 

 multiplier. Sur d'autres, l'altération est encore plus avancée, le 

 tube nerveux a pris un aspect moniliforme, la gaine de Schvann a 

 ses parois accolées l'une contre l'autre, contenant de nombreux 

 noyaux; sur certains points elle est renflée par de petits amas de 

 myéline réduite en gouttelettes, le cylindre-axe a complètement 

 disparu (1). Sur d'autres tubes, enfin, la lésion dégénérative est 

 arrivée à son maximum, le tube nerveux n'est plus représenté alors 

 que par sa gaîne de Schvann dont les parois sont accolées; cette 

 gaine présente des plis longitudinaux, et de distance en distance, 

 est légèrement renflée par la présence d'un noyau ; ces noyaux 

 sont situés à environ 0,001 millimètre de distance les uns des au- 

 tres et sont disposés avec une grande régularité. Ces tubes ainsi 

 altérés sont donc de simples gaînes de Schvann, absolument vides 

 de leur contenu; c'est 4a phase ultime de l'atrophie, telle qu'elle se 

 produit fatalement au bout de quelques mois, dans le bout péri- 

 phérique d'un nerf sectionné, lorsque l'on a empêché la réunion 

 de se produire. 



Dans cet état, les tubes nerveux sont en tous points semblables 

 à ceux de l'embryon, lorsque ses nerfs sont encore privés de myé- 

 line. 



Le fait que les tubes nerveux, ne sont pas tous arrivés au même 

 degré d'altération est intéressant, car il montre que les nerfs mus- 

 culaires ne sont pas atteints d'emblée et simultanément dans tou- 

 tes leurs parties, et que le processus pathologique, cause première 

 de leur altération, se fait peu à peu, et suivant un mécanisme en- 

 core peu connu, et qui nécessitera encore de nombreuses recher- 

 ches. 



Les altérations que nous venons de décrire, nous les avons con- 

 statées, dans cinq cas de paralysie saturnine dont nous avons fait 

 l'examen histologique dans le courant de l'année dernière. Ces 

 Cinq cas appartenaient au type classique de la paralysie saturnine 

 des extenseurs, avec intégrité du long supinateur, comme c'est le 

 cas habituel, et se décomposaient comme suit : Dans quatre cas, 

 la paralysie était bilatérale, s'accompagnait d'une atrophie très- 



(1) Dans tous nos examens, les muscles ont présenté les caractères 

 de l'atrophie simple, avec multiplication des noyaux du sarcolemme, 

 sans trace de dégénérescence graisseuse. 



