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d'une carotide, en même temps qu'on inscrit les variations de la 

 pression intra-cardiaque, montre que le premier effet consiste en 

 une élévation passagère de la pression carotidienne ; ce premier 

 effet est suivi d'une chute notable qui se maintient jusqu'au réta- 

 blissement des conditions normales de la circulation pulmonaire. 



Il faut expliquer le fait initial que la théorie ne faisait point at- 

 tendre, c'est-à-dire l'élévation passagère de la pression caroti- 

 dienne. La seule explication qui me paraisse plausible, en l'ab- 

 sence de modifications du rythme du cœur, est la suivante : au 

 moment où les vaisseaux pulmonaires commencent à se resser- 

 rer, ils expulsent une plus grande quantité de sang au côté du 

 cœur gauche en même temps qu'ils mettent obstacle au dégorge- 

 ment du cœur droit Sous l'influence de cet afflux passager plus 

 abondant, le ventricule gauche envoie momentanément plus de 

 sang dans l'aorte, d'où l'élévation transitoire de la pression. 



Mais les vaisseaux pulmonaires restant resserrés, après qu'ils 

 se sont débarrassés du sang qu'ils contenaient, le cœur gauche 

 reçoit moins de sang et la pression s'abaisse dans le système aor- 

 tique. 



Ces résultats peuvent être reproduits schématiquement, pour 

 ainsi dire, et l'explication qui en a été donnée se trouve justifiée. 



Qu'on adapte à la trachée d'un animal curarisô une canule fer- 

 mant hermétiquement, la trachée est mise en communication avec 

 une soufflerie à pression continue (trompe soufflante), et qu'on in- 

 suffle le poumon de manière à le déplisser et à effacer le calibre de 

 ses vaisseaux par excès de pression intérieure, on verra se produire 

 successivement les mêmes phénomènes que tout à l'heure quand 

 on provoquait le resserrement des vaisseaux pulmonaires. La pres- 

 sion artérielle subira tout d'abord une légère élévation résultant de 

 la projection dans le cœur gauche du sang dont se vide le poumon, 

 et cette pression s'abaissera ensuite de plusieurs centimètres de 

 mercure à cause du défaut d'afflux sanguin. Ce résultat s'obtient 

 avec une égale netteté ^ que le thorax soit ouvert ou fermé, ce qui 

 est important à dire, car on sait que l'insufflation forcée du poumon 

 dans le thorax fermé produit la compression du cœur et par suite 

 la chute de la pression dans les artères. 



En résumé : 1° l'excitation des filets du premier ganglion thora- 

 cique qui se rendent aux plexus cardio-pulmonaires produit, entre 

 autres effets, l'élévation de la pression dans le cœur droit et une 

 élévation passagère suivie d'un abaissement soutenu de la pres- 

 sion artérielle ; 



2" Ces effets s'expliquent par le resserrement des vaisseaux du 

 poumon produit par l'action directe de filets sympathiques excité 

 qui jouent le rôle de vaso-constricteurs. 



3° On peut reproduire artificiellement des effets mécaniques 

 tout semblables en insufflant le poumon, ce qui revient à compri- 

 mer les vaisseaux qui le traversent. 



