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très restreint de la zone motrice. Ayant en vue la présence 

 des cellules hypertrophiées à différents degrés dans un stroma 

 intact, nous croyons pouvoir envisager ici ces éléments 

 comme affectés primairement, avec altérations interstitielles 

 consécutives à leur atrophie; atrophie qui débute par l'endroit 

 affecté antérieurement, soit le fond du sillon. Cette lésion 

 peut être rapprochée par ses caractères anatomiques à celle 

 qui était décrite pour la première fois en 1872, par M. Charcot 

 dans la. téphromijélite antérieure. L'absence de l'athrophie des 

 cellules nerv'uses et d'une sclérose interstitielle prononcée in- 

 dique la différence de ce cas, avec ceux de Bruckner, Pollak, 

 Bournevillo et Brissaud et Possi. N'ayant pas trouvé des cy- 

 lindres-axes tuméfiés, avec formation de corps ceiluliformes 

 à doubles noyaux et plusieurs nucléoles, décrits par Klebs, 

 dans les . néoplasmes du système nerveux central qu'il 

 nomme neurogliomes, nous croyons donc, que dans notre cas 

 ce processus^est différent de celui qui est admis par cet auteur. 

 Par les mêmes raisons, il diffère aussi d'un autre analogue à 

 celui de Klebs et décrit par P. Mayer et H . Beyer récem- 

 ment. En admettant la possibilité d'une nécrose par coagula- 

 tion des cellules de la région corticale démontrée par Wel- 

 gert, pour celles 4e la moelle dans certains cas de myélite, on 

 pourra bien expliquer alors ce processus pathologique. Nous 

 croyons pouvoir l'envisager comme une encéphalite loareachg- 

 mateuse limitée de la substance grise de la région corticale. 

 Les préparations ont été vues par M. Charcot. Le mémoire m 

 extenso, avec les dessins que je présente ici, paraîtra pro- 

 chainement dans les Archives de Neurologie. 



