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pouls reparaître de part et d'autre. Cette réparation spontanée s'ex- 

 plique aisément par l'élévation croissante de la pression veineuse qui 

 arrive bientôt à prédominer sur la contre-pression intrapéricardique : 

 par le fait même de la suspension de la circulation artérielle, la tension 

 veineuse augmente et l'oreillette droite reçoit du sang qui alimente le 

 ventricule correspondant; celui-ci peut alors relever la pression dans le 

 circuit pulmonaire à un degré suffisant pour que l'oreillette gauche et 

 par suite le ventricule gauche soient de nouveau alimentés. C'est à ce 

 moment que se répare plus ou moins complètement la suspension de la 

 circulation aortique. Pour supprimer celle-ci, il faut élever plus haut 

 la contre-pression péricardique et la rendre, au cours de l'expérience, 

 prédominante sur la poussée veineuse. 



Mais, dans cette nouvelle série exécutée sur un animal dont le thorax 

 a été ouvert, on obtiendra toujours la chute de la pression artérielle et 

 la disparition du pouls en n'exerçant qu'une contre-pression légèrement 

 prédominante sur la pression veineuse. 



Quand, au contraire, on opère sur un animal curarisé, dont le thorax 

 est fermé et chez lequel l'aspiration thoracique existe encore ou a été 

 rétablie à la suite de l'ouverture nécessitée pour la mise en place de la 

 canule péricardique, il faut exercer dans le péricarde une contre-pres- 

 sion notamment plus élevée pour obtenir le même effet dépresseur 

 artériel. Ce n'est pas qu'ici la pression veineuse soit plus haute, tout au 

 contraire; c'est que la persistance ou la reproduction de l'aspiration 

 thoracique diminue d'autant l'importance de la contre-pression péri- 

 cardique. 



Si, enfin, l'expérience est exécutée sur un animal respirant spontané- 

 ment, une contre-pression beaucoup plus forte encore est nécessaire 

 pour produire la chute de la pression artérielle et la suppression du 

 pouls : ici intervient un nouveau facteur, un élément de défense solli- 

 cité par influence nerveuse, la dyspnée. L'anémie artérielle et la conges- 

 tion veineuse encéphalique produites dès les premiers instants par 

 une contre-pression supérieure à la pression veineuse, provoquent une 

 exagération notable de l'aspiration thoracique due, en grande partie, à 

 une contraction active des muscles bronchiques; elles déterminent, en 

 outre, des mouvements respiratoires plus profonds qui atténuent la 

 valeur de la contre-pression. C'est alors qu'on assiste à ces grandes 

 ondulations de la pression artérielle avec amplitude plus grande des 

 pulsations pendant la phase ascendante de la pression, avec dimi- 

 nution d'amplitude du pouls pendant les phases descendantes, véri- 

 table pouls paradoxal dont j'ai obtenudes courbes très démontratives sur 

 des malades atteints d'épanchement péricardique, spécimens que je 

 soumets à la Société. 



J'ajoute que ces expériences de contre-pression péricardique ne peuvent 

 fournir aucun élément de discussion dans la question de l'activité diasto- 



