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cérébrale (y compris probablement l'insula) il existe des fibres de projection 

 passant par la capsule interne. L'étude des dégénérescences secondaires, 

 pathologiques et expérimentales d'origine corticale (v. Gudden, v. Monakow 

 Henschen, Dejerine, Vialet, Mahaim, Mingazzini, etc., etc.), montre que 

 parmi ces fibres les unes s'arrêtent dans le thalamus, les autres dans des 

 régions plus inférieures (corps genouillés interne et externe, locus niger, 

 noyau rouge), d'autres encore dans des noyaux pontiques et bulbo-protubé- 

 rantiels (fibres cortico-protubérantielles et neurones corticaux des nerfs 

 moteurs crâniens), ainsi que dans la colonne grise médullaire antérieure 

 (faisceau pyramidal, Gudden, Charcot). Le rhinencéphale, outre les fibres qu'il 

 envoie au thalamus par l'intermédiaire de la capsule interne, possède un 

 système de projection qui lui est propre, qui concourt à former le trigone et 

 qui le relie à différents centres des cerveaux intermédiaire et moyen. 



Pour ce qui concerne la partie antérieure du lobe frontal, les faits que 

 j'apporte aujourd'hui à la Société, démontrent que cette région contient des 

 fibi^es de projection la reliant à la couche optique. Dans trois cas de lésions 

 corticales étendues des régions moyennes et antérieures du lobe frontal, j'ai 

 pu constater par la méthode des coupes microscopiques sériées, l'exis- 

 tence d'une dégénérescence très nette du segment antérieur de la capsule 

 interne, avec atrophie consécutive du noyau inteinie du thalamus. Dans ces 

 trois cas, les lésions étaient superficielles et n'intéressaient pas la couronne 

 rayonnante. 



Pour le lobe pariétal et le pli courbe, l'existence de fibres de projection 

 nombreuses est également facile à établir. On sait, en effet, que lorsque ces 

 régions sont altérées, on observe une dégénérescence du pulvinar et de la 

 partie postérieure du noyau externe du thalamus. On pourrait invoquer, dans 

 la production de ces dégénérescences, l'extension de la lésion aux couches 

 sagittales du carrefour ventriculaire. Or le fait que je rapporte aujourd'hui est 

 contraire à cette interprétation. Il s'agit, en effet, d'un cas de lésion corticale 

 du pli courbe, sans participation des couches sagittales à la lésion primitive, 

 et dans lequel il existe une dégénérescence que l'on peut suivre à travers ces 

 couches sagittales, jusque dans le pulvinar et le noyau externe du thalamus 

 qui sont atrophiés. 



Parla méthode des dégénérescences secondaires, on peut aisément constater 

 que les lobules lingual et fusiforme fournissent aux couches sagittales de 

 nombreuses fibres de projection se rendant à la partie postérieure et inférieure 

 du thalamus, par les segments rétro et sous-lenticulaire de la capsule interne; 

 et que les lésions de la corticalité temporale qui amènent à leur suite la 

 dégénérescence du faisceau externe du pied du pédoncule cérébral siègent 

 non pas dans la partie postérieure de la première temporale, comme l'admet 

 Flechsig, mais bien, ainsi que je l'ai montré, dans la partie moyenne des 

 deuxième et troisième temporales, c'est-à-dire dans une région qui, pour 

 Flechsig, ne contiendrait que des fibres d'association. 



En résumé, l'anatomie normale, appuyée sur l'étude des dégénéres- 

 cences secondaires, démontre que toute la corticalité cérébrale contient 

 des fibres de projection, y compris probablement l'insula. 



Mais, ainsi que je l'ai montré en 1893, seul le secteur moyen de Thé- 



