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culaire antérieure est toujours moins volumineuse que celle du côté sain. 

 Quant à la corne antérieure, sa morphologie est sensiblement iden- 

 tique à celle du côté opposé, et ses cellules n'offrent aucune modiiica- 

 tion appréciable ni comme nombre ni comme volume. 



4° Aii-dessvs de la ■¥ cervicale. 



On suit la lésion du cordon de Burdach jusqu'au bulbe. Le noyau de 

 ce cordon est réduit de volume, mais nous ne saurions affirmer que les 

 cellules de ce noyau soient atrophiées. 



— Telles sont les altérations histologiques constatées. On peut les 

 interpréter d'une manière rationnelle, en se basant sur les recherches 

 expérimentales de ces dernières années, qui ont mis particulièrement 

 en lumière le trajet et la terminaison des collatérales des racines pos- 

 térieures. 



Les collatérales réflexo-motrices et les collatérales de la corne posté- 

 rieure sont nettement atrophiées dans notre cas, ce qui prouve que ces 

 collatérales sont bien l'expansion du système exogène. Leur atrophie 

 explique, pour une part, la réduction de volume de la corne postérieure, 

 à laquelle participe probablement l'atrophie de la substance gélati- 

 neuse de Rolando et des cellules nerveuses de cette corne. 



L'atrophie des collatérales réflexo-motrices, jointe à la disparition des 

 cellules nerveuses de la corne antérieure, explique naturellement la 

 diminution de volume de cette corne. 



Dans le cordon de Burdach l'atrophie des zones radiculaires moyenne 

 et postérieure est facile à concevoir, puisque ces deux zones contiennent 

 un nombre considérable de fibres exogènes, venues des racines posté- 

 rieures. Quant à l'atrophie de la zone radiculaire antérieure, elle recon- 

 naît vraisemblablement un double mécanisme : elle renferme en effet 

 des fibres exogènes, ainsi que nous favons montré autrefois les pre- 

 miers; elle contient, d'autre part, des fibres des cellules de cordon, cel- 

 lules qui sont en partie atrophiées dans notre cas. 



L'atrophie du noyau de Burdach est la conséquence des altérations 

 des fibres longues des racines postérieures. 



Quant à l'atrophie légère des cordons latéraux, elle tient sans doute aux 

 altérations des cellules de cordon disséminées dans la substance grise. 



Quels sont maintenant les rapports de ces lésions médullaires avec 

 l'amputation congénitale des doigts? On sait que la section d'un nerf 

 détermine des lésions à distance dans le centre d'origine de ce nerf. Ces 

 lésions de réaction, si elles se perpétuent, retentissent probablement 

 à leur tour sur le prolongement du neurone. Il serait ainsi facile, 

 dans notre cas, de comprendre l'atrophie du premier neurone sensitif 

 et du premier neurone moteur. Pour interpréter l'atrophie du neurone 

 intramédullaire de deuxième ordre (cellules de cordon), il faut sans 

 doute invoquer le rôle des excitations fonctionnelles dans l'intégrité 

 de la chaîne neurale. Le premier neurone sensitif étant atteint, les 



