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de se mouvoir; posé sur ses pattes, il tombait de côté et restait étendu, 

 les membres postérieurs allongés. La sensibilité était diminuée notable- 

 ment sur les membres postérieurs. 



L'autopsie montra c[u'un certain nombre de muscles étaient atro- 

 phiés, pâles, réduits à quelques fibres musculaires, lésions contrastant 

 avec l'intégrité de certains autres muscles. Au niveau du renflement 

 lombaire, la moelle était aplatie, ramollie, les méninges étaient épais- 

 sies, légèrement adhérentes. Le reste du système nerveux semblait 

 normal. L'examen histologique prouva l'existence d'un foyer de myélite 

 cavi taire au niveau de la région lombaire supérieure (ramollissement 

 et hémorragie), le foyer occupait une partie des cornes antérieures, avait 

 détruit la partie centrale de l'axe gris et envahissait le tiers postérieur 

 du cordon latéral adroite pour atteindre la pie-mère qui était enflammée et 

 adhérente à la dure-mère. Dans le reste de la moelle, les lésions étaient 

 plus ou moins prononcées : en effet, sur certains points, il existait de 

 petits foyers de ramollissement dans les cornes antérieures. Sur d'autres 

 coupes, les cellules d'une des cornes antérieures ont disparu complète- 

 ment ou sont en voie d'atrophie manifeste ; enfin, parfois un des groupes 

 de cellules ganglionnaires a seul subi la dégénération atrophique. Enfin, 

 dans certaines régions de la moelle, les altérations cellulaires irrégu- 

 lièrement disséminées ne sont appréciables que par l'emploi de la 

 méthode de Nissl. Les lésions musculaires sont très accusées (dégéné- 

 rescence granuleuse, vitreuse ou atrophie simple, prolifération nu- 

 cléaire, fibrose développée). Certaines racines antérieures et postérieures 

 ainsi que les fibrilles nerveuses intra-musculaires présentent des degrés 

 divers de dégénérescences. Les gros troncs nerveux sont indemnes. Les 

 artères comme les artérioles médullaires offrent des altérations assez 

 marquées (endo et périartérite, thrombpse). 



Il s'agit donc d'une atrophie musculaire et d'une paralysie en rapport 

 avec une lésion à évolution lente de l'axe gris de la moelle. 



Cette poliomyélite à prédominance antérieure a été caractérisée par 

 des dégénérescences cellulaires primitives (désintégration protoplas- 

 mique, nécrose et atrophie), par des petits foyers de myélite avec 

 ramollissement et hémorragie très limités, enfin par un grand foyer de 

 ramollissement central étendu jusqu'à la pie-mère. 



Cette observation tire d'abord son intérêt de la notion pathogénique 

 nouvelle dans l'espèce (intoxination). Elle montre que le poison pyocya- 

 nique qui donne le plus souvent une paralysie spéciale à type spasmo- 

 dique, décrite depuis longtemps par l'un de nous et sans lésion anato- 

 mique connue peut déterminer parfois un tout autre complexus mor- 

 bide en frappant le système nerveux. 



De plus, de l'analyse des altérations médullaires décrites plus 

 haut, il résulte que les poisons élaborés par un microbe peuvent 

 détruire les éléments nerveux soit par un processus indirect de throm- 



