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convolutions frontale et pariétale ascendantes, lobe pariétal supérieur, insula, 

 lobes occipital ettemporo-sphénoïdal, face interne du lobe frontal — est abso- 

 lument intact. Cervelet intact. 



Examen histologique après durcissement dans le liquide de MûUer. Chaque 

 hémisphère a été examinée en coupes microscopiques sériées — 8 à 900 pour 

 chaque hémisphère — pratiquées au microtome de Gudden. Colorations au Pal, 

 au Weigert, au Rosin, au carmin. Des fragments de la corticalité temporale ont 

 été examinés histologiquement après coloration au Pal et au carmin en masse. 

 La lésion des circonvolutions est ici une lésion exclusivement cellulaire et est 

 celle de la poliencéphalite chronique ; elle décroît en intensité de la périphérie au 

 centre de Técorce. Les fibres tangentielles ont disparu, la couche moléculaire 

 ne contient plus de cellules nerveuses, mais des cellules de névroglie et des 

 noyaux en nombre beaucoup plus considérable qu'à l'état normal. Les petites 

 cellules pyramidales ont presque complètement disparu par atrophie, la 

 couche des grandes cellules pyramidales est moins altérée mais contient moins 

 de cellules que normalement. Les vaisseaux ont des parois épaissies. La pie- 

 mère est également épaissie. Les fibres radiées sont beaucoup moins nom- 

 breuses que sur un cerveau sain, de même que les fibres courtes d'associa- 

 tion du fond des sillons. Sur les coupes entières d'hémisphère — pratiquées 

 au microtome de Gudden dans le sens horizontal — on ne constate nulle part 

 l'existence de lésions en foyer, mais une notable diminution dans le nombre 

 des fibres de projection du lobe temporal. Le faisceau externe du pédoncule 

 cérébral — faisceau de Tûrck — contient beaucoup moins de fibres qu'à l'état 

 normal. 



L'observation avec autopsie que nous venons de rapporter et qui 

 fera prochainement l'objet d'un travail plus étendu nous paraît impor- 

 tante à plusieurs points de vue : i° tout d'abord cette autopsie tranche 

 définitivement la question de la localisation de la surdité verbale pure, 

 en montrant que cette dernière relève d'une lésion purement corticale. 

 Ici en efTet, il s'agit d'une altération cellulaire — ■ poliencéphalite chro- 

 nique — tandis que dans le cas de Pick, la lésion était à la fois corticale 

 et centrale. Notre observation constitue même le premier cas d'aphasie 

 et dans l'espèce — surdité verbale pure terminée par aphasie senso- 

 rielle, — relevant d'une lésion purement cellulaire ; 2" notre cas, comme 

 celui de Pick, montre que dans la surdité verbale pure la lésion est 

 bilatérale et siège dans la région temporale, dans le centre cortical de 

 l'audition commune; 3° étant donné cette localisation, il paraît pro- 

 bable que dans la surdité verbale pure, il s'agit non pas d'une sépara- 

 tion du centre auditif commun d'avec le centre auditif des mots, mais 

 bien d'un affaiblissement dans les fonctions du centre auditif commun. 

 Cette opinion est corroborée par ce fait, que chez notre malade, l'ouïe 

 pendant longtemps intacte, s'altéra progressivement avec le temps; 

 4° la transformation lente et progressive de la surdité verbale pure en 

 aphasie sensorielle constatée chez notre malade, est une particularité 



