(14) SÉANCE DU 23 FÉVRIER 387 



caractérisées par de grosses granulations occupant les cellules hépa- 

 tiques. 



2° Dans une deuxième série, quatre animaux (deux jeunes et deux 

 adultes) ont reçu une dose moilié moindre de la précédente. Ils sont 

 morts tous quatre en vingt-quatre heures. La dégénérescence grais- 

 seuse était dans tous ces cas nulle ou très peu accentuée. 



3° Dans une troisième série, six cobayes (trois jeunes et trois adultes) 

 ont reçu le quart de la dose primitive. Chez les trois jeunes, ayant 

 succombé deux, trois et quatre jours après l'injection, les lésions tou- 

 jours très accentuées étaient d'autant plus importantes que la survie 

 avait été plus longue. Parmi les trois adultes, l'un a survécu et les deux 

 autres sont morts quatre jours et sept jours après l'injection, présen- 

 tant des lésions de stéatose hépatique très profondes et très étendues, 



4° Dans une dernière série, quatre cobayes (deux jeunes et deux 

 adultes) n'ont été injectés qu'avec une dose huit fois moindre que la 

 dose primitive. Les deux jeunes sont morts quatre et cinq jours après 

 l'injection avec une dégénérescence graisseuse du foie très modérée. 

 Un adulte a survécu, et l'autre est mort après cinq jours; ce dernier 

 présentait des lésions dififuses de dégénérescence graisseuse moins 

 marquées que dans la troisième série. 



En résumé, des doses massives ont entraîné la mort en vingt-quatre 

 heures sans dégénérescence graisseuse, ou avec une dégénérescence 

 graisseuse peu marquée du foie. Avec des doses moindres, la dégéné- 

 rescence graisseuse a été d'autant plus accentuée que la survie a été 

 plus longue. Des doses plus faibles encore ont amené la mort tardive 

 avec une stéatose hépatique incomplète. 



Le fait le plus intéressant est l'absence de dégénérescence graisseuse 

 du foie chez les animaux sidérés par les doses massives. Gomment 

 peut-on expliquer la mort en pareil cas? On tend à admettre aujourd'hui 

 que la dégénérescence graisseuse dans l'intoxication phosphorée est due 

 à l'asphyxie moléculaire. Peut-être cette asphyxie foudroyante est-elle 

 la cause de la mort survenue avant que la dégénérescence graisseuse 

 ait eu le temps de se produire. Faut- il invoquer Taclion du phosphore 

 sur le système nerveux, ou sur d'autres organes? Quoi qu'il en soit, la 

 mort dans l'empoisonnement très rapide n'est pas le résultat de la 

 dégénérescence graisseuse du foie. 



Les doses optima capables de déterminer la dégénérescence grais- 

 seuse du foie sont celles qui permettent une survie de deux à quatre 

 jours. Les doses plus faibles ne déterminent qu'une dégénérescence 

 incomplète. 



[Travail du laboratoire de pathologie interne de V Ecole de médecine 



de Marseille.) 

 Biologie. Comptes rendus. — 1904. T. LVI, 27 



