SÉANCE DU A MARS 411 



ralement la forme paralytique, et la paralysie débute d'ordinaire par 

 les muscles les plus proches du point d'inoculation. Rarement, l'animal 

 présente des tendances aggressives. 



La maladie ne dure parfois que quelques heures; il est des cas, 

 cependant, où l'animal ne meurt qu'au bout de quatre à cinq jours. 



A l'examen histologique, nous n'avons constaté que rarement les 

 lésions qu'on trouve d'habitude chez les animaux morts de rage; les 

 infiltrations leucocytaires périvasculaires et péricellulaires font presque 

 toujours défaut. Dans les ganglions, on ne voit jamais les nodules de 

 Van Gehuchlen. 



Chez le Mus rattus, les symptômes font leur apparition environ neuf 

 jours après l'inoculation; ce sont encore les symptômes paralytiques 

 qui prédominent. 



L'examen histologique révèle la même absence des lésions ganglion- 

 naires et bulbaires propres à la maladie. 



Chez le Mus musculus, on observe également la rage paralytique et, 

 chez la variété albine, on constate souvent la conjonctivite décrite par 

 Remlinger. Les symptômes se montrent douze à quatorze jours après 

 l'inoculation intramusculaire. Dans le bulbe des animaux de cette 

 espèce, nous avons rencontré rarement les nodules rabiques; les gan- 

 glions n'en présentent point. 



Chez VArvicola incerius^ les symptômes paralytiques sont également 

 les plus importants; leur apparition a lieu onze à seize jours après l'ino- 

 culation. Pas de conjonctivite. A l'examen histologique, on constate, 

 dans le bulbe et les ganglions, une infiltration leucocytaire diffuse, mais 

 pas de nodules. 



Nos observations nous conduisent à affirmer que, chez les rats des 

 genres Mus et Arvicola, les lésions bulbaires sont inconstantes, et que 

 les nodules ganglionnaires font toujours défaut. 



Nous avons appliqué tout dernièrement la méthode à l'argent réduit, 

 préconisée par Ramon-y-Cajal pour l'étude des neurofibrilles, aux cen- 

 tres nerveux de quelques Mus decumanus morts de rage. 



Nous avons constaté, dans nos préparations, l'existence de lésions des 

 neurofibrilles, consistant en une hypertrophie plus ou moins accentuée 

 et semblable à celle que le savant espagnol a décrite chez d'autres 

 animaux. 



Nous publierons prochainement in extenso nos travaux histologiques, 

 et nous chercherons à démontrer que c'est aux lésions du réticulum 

 neurofibrillaire que revient le principal rôle dans la pathogénie des 

 paralysies rabiques. 





