SÉVNCE DU 2") MARS 537' 



-expérimentale, tétanos, lésions cadavériques, etc.). Dans un cas de mé- 

 ningite aiguë, suppurée, les cellules géantes ne présentent que des lé- 

 sions légères des neuro-fibrilles (pâleur et état légèrement granuleux). 

 Les lésions des neuro-fibrilles sont plus accusées dans les couches su- 

 perficielles du cerveau; néanmoins, il existe dans ce cas un contraste 

 frappant entre les lésions étendues que nous montre la méthode de 

 Nissl et celles moins accusées des neuro-fibrilles. Ce fait est d'autant 

 plus curieux que l'enfant a eu une température élevée. 



Dans les circonvolutions atrophiées ou bien en voie de ramollisse- 

 ment, j'ai trouvé des lésions très différentes, telles que la dégénéres- 

 cence granuleuse des neuro-fibrilles, leur disparition complète, la pâleur 

 ■et l'amincissement ou encore leur épaississemenl et la désintégration. 



J'avais montré antérieurement que, au cours des hémiplégies et des 

 paraplégies, on peut à l'aide de la méthode de Nissl, déceler dans les 

 cellules géantes des lésions secondaires analogues à celles que produit 

 la section du cylindraxe des nerfs périphériques. La méthode de Cajal 

 appliquée aux mêmes cas, donne des résultats concordants. Les lésions 

 des neuro-fibrilles dans ces cas dépendent de deux facteurs essentiels : 

 rapidité de la dégénérescence des fibres nerveuses et siège de la lésion. 

 Lorsqu'il s'agit de lésions à marche aiguë, les modifications des neuro- 

 fibrilles font rapidement leur apparition, à condition cependant que le 

 sujet ait vécu quelque temps. Dans les paraplégies et les hémiplégies à 

 marche lente, les lésions des neuro-fibrilles mettent plus de temps à se 

 produire; quant au siège de la lésion, on peut dire qu'elle a une action 

 décisive sur l'apparition des lésions des neuro-fibrilles. Dans les lésions 

 sous-corticales et dans celles de la capsule interne, les neuro-fibrilles 

 s'altèrent rapidement et les cellules atrophiées, dépourvues de neuro- 

 fibrilles et des corpuscules de Nissl, se transforment en un bloc pigmen- 

 taire. Lorsqu'on a la chance d'observer la lésion des neuro-fibrilles dès 

 le débu', comme cela peut arriver dans des cas de compression de la 

 moelle, on constate qu'elle commence au voisinage du noyau au-dessus 

 de la colline de l'axone pour envahir ensuite la région centrale et les 

 •couches périphériques. Elle consiste dans la pâleur et la dégénéres- 

 cence du réseau cytoplasmatique, pendant que les neuro-fibrilles des 

 prolongements restent à peu près indemnes. Les neuro-fibrilles sont 

 mieux conservées dans la région périphérique de la cellule avoisinanl le 

 noyau. Dans un stade plus tardif, lorsque la dégénérescence des neuro- 

 fibrilles a envahi le cytoplasma, on peut voir encore des neuro-fibrilles 

 dans les prolongements qui sont plus ou moins atrophiés. On peut dire 

 que toutes les cellules en état d'achromatose absolue sont dépourvues 

 complètement de neuro-fibrilles. C'est un fait constant dans la pellagre. 

 Au contraire, dans le cas de picnomorphie périnucléaire, on rencontre 

 une hypertrophie des neuro-fibrilles, éventualité qu'on peut surtout 

 observer dans les processus de réparation. 



