SÉANUE UU 10 JUIN 967 



Ircdire la théorie dite des îlots ul plaider en faveur de la théorie du 

 parenchyme; c'est-à-dire de celle conception qui altribue aux lésions 

 du parenchyme, acineux le rôle prépondérant dans la production du 

 diabète. Celte conclusion n'est cependant pas rigoureusement néces- 

 saire. C'est dans les cas de lésions dominantes du parenchyme acineux 

 et d'intégrité relative des îlots que la recherche des formes de transi- 

 tions acino-insulaires, ou insulo-aciniques s'impose. Elles sont délicates 

 à reconnaître, exigent un œil exercé dans l'exploration du pancréas, et 

 ont sans doute échappé jusqu'ici à bien des observateurs; ceux qui les 

 ont vues et décrites enfin sont loin de s'entendre sur leur signifi- 

 cation. 



Les interprétations pathologiques dépendent ici des idées que l'on 

 accepte au sujet du développement normal des îlots de Langerhans. 



Si avec Diamare, Szobolew et leurs partisans, on conçoit l'îlot comme 

 un organite invariable dans sa forme et persistant dans son état d'ori- 

 gine, si en un mot l'on admet ce que j'appellerai la théorie de la péren- 

 nité des tlols, la pathogénie du diabète pancréatique devient certes très 

 simple et se traduira par l'équation : lésion des îlots = diabète et réci- 

 proquement. Les formes de transitions acino-insulaires deviennent tou- 

 tefois incompréhensibles dans ce cas, et la théorie se heurte immédia- 

 tement à l'ensemble des observations où prédominent les altérations 

 du parenchyme. 



Si au contraire, avec le professeur Laguesse, nous admettons que 

 l'îlot est une formation épilhéliale en voie de rénovation incessante, 

 qu'elle naît de l'acinus et y retourne; si nous adoptons, en d'autres 

 termes, la théorie de la variabilité de l'îlol^ nous saisissons immédiate- 

 ment toute l'importance des formes de transitions acino-insulaires, 

 dont l'abondance devient alors un témoin du ralentissement d'un cycle 

 évolutif normal. Les observations de diabète pancréatique à lésions 

 dominantes du parenchyme cessent dès lors d'être en contradiction 

 avec les données de l'histologie normale. Si le parenchyme est la source 

 où l'organe puise sans cesse les éléments destinés à édifier son tissu 

 endocrine, il n'est pas étonnant de voir des altérations limitées aux 

 acini engendrer à leur tour le diabète. Que dans un pancréas diabé- 

 tique les îlots persistent peu lésés et en nombre parfois normal, cette 

 anomalie s'explique si ces îlots ont épuisé leur activité fonctionnelle, 

 et si, d'autre part, des lésions profondes du parenchyme arrêtent le 

 mouvement de rénovation du tissu endocrine. Cet arrêt se traduit par 

 l'apparition d'un grand nombre de formes de transitions acino-insu- 

 laires ou insulo-aciniques. 



Nous croyons qu'en adoptant la théorie de la variabilité des îlots, du 

 balancement physiologique de Laguesse, on se place dans des conditions 

 qui permettent de mieux comprendre l'infinie complexité des lésions 

 histologiques réalisables dans un pancréas diabétique. 



