SÉANCE DU 9 JANVIER 11 



droite horizontale voisine du niveau des pressions maxima du pouls. 

 Gomme d'autres fois, dans la même phase des phénomènes, c'est une ligne 

 horizontale ondulée que l'on observe, témoignant nettement de la pré- 

 sence de deux ondes systoliques demi-fusionnées; nous pensons que cette 

 ligne droite horizontale, qui se montre plusieurs fois dans l'un de nos 

 tracés, résulte de la fusion complète de ces ondes, due elle-même à ce que 

 les systoles, coïncidant avec l'inspiration, sont très rapprochées et peut-être 

 un peu prolongées. 



En résumé : l'entrée brusque de l'air, par une plaie pénétrante dans 

 une plèvre préalablement vide, détermine l'accélération des mouve- 

 ments respiratoires, avec augmentation d'amplitude, et l'accélération du 

 rythme cardiaque. Le maintien de l'ouverture pleurale, en d'autres 

 termes, la libre communication de la cavité pleurale avec l'air extéineur 

 (pneumothorax ouvert) a pour effet, d'une part, une énorme augmenta- 

 tion d'amplitude des mouvements respiratoires, avec ralentissement gra- 

 duellement croissant jusqu'à l'arrêt définitif; d'autre part, un ralentisse- 

 ment du cœur aboutissant aussi à l'arrêt définitif, un peu avant celui de 

 la respiration. 



Ces troubles, et la mort qui ne tarde pas à en être la conséquence, 

 résultent à la fois de phénomènes d'arrêt et de l'asphyxie. En voici la 

 preuve. 



La section des deux pneumogastriques modifie considérablement les 

 troubles cardiaques ; on n'observe plus alors de ralentissement du 

 pouls; en pleine période de ralentissement respiratoire, le rythme du 

 cœur reste accéléré ; il persiste même, avec une grande vitesse, quelques 

 instants après la cessation complète de la respiration, et s'éteint gra- 

 duellemment par rapetissement des systoles. Les troubles respiratoires 

 ne sont, au contraire, pas essentiellement modifiés par la section de ces 

 nerfs ; la seule différence consiste en ce que les mouvements thoraciques 

 étant alors très lents, avec des pauses en expiration, on ne voit pas 

 de changement brusque du type respiratoire au moment de l'ouver- 

 ture du pneumothorax; mais le résultat est, en somme, le même; le 

 ralentissement ne tarde pas à s'accentuer pour aboutir à la suppression 

 du jeu respiratoire. Ce résultat ne prouve pas que le ralentissement de la 

 respiration, avec pauses expiratoires, n'est pas, lui aussi, un phénomène 

 d'inhibition ; mais, puisqu'il persiste après la suppression des pneumo- 

 gastriques, il faut croire que les autres nerfs sensitifs qu'impressionne 

 l'air par son va-et-vient dans la cavité pleurale sont capables de provo- 

 quer une telle action d'arrêt. 



Il s'y joint de l'asphyxie. On pourrait croire que ces profonds mouve- 

 ments de la cage thoracique sont capables d'entretenir la respiration, en 

 déterminant une certaine ventilation, au moins dans le poumon du côté 

 sain. Il n'en est rien. Le tracé de la pression intra-trachéale montre que 

 ces mouvements sont totalement inefficaces : dès qu'on établit et main- 



