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Nous retrouvons donc ici, comme dans les expériences de toxicité 

 brute, le parallélisme entre Tactivité de la combinaison iodée et la faci- 

 lité avec laquelle cette combinaison peut céder à l'organisme son atome 

 iode. C'est ce parallélisme même quej'ai voulu étudier. 



Je n'ai pas fait l'analyse de cette action vasculaire de l'iode, et je ne 

 puis dire quelle part revient, dans les phénomènes observés, au système 

 nerveux soit central, soit périphérique. Mais je puis écarter dès main- 

 tenant deux hypothèses : 



1° L'accélération du cœur ne tient pas à une paralysie des vagues. En 

 effet, ces nerfs conservent leur excitabilité jusqu'au point le plus avancé 

 011 j'aie poussé l'intoxication. Je m'en suis assuré, soit comme dans l'ex- 

 périence III, en sectionnant ces nerfs et en constatant l'effet habituel de 

 cette section; soit, comme je l'ai fait à la suite de l'expérience I, en 

 observant les effets de l'asphyxie sur la circulation chez l'animal em- 

 poisonné par l'iode; j'ai vu se dérouler la série habituelle des phéno- 

 mènes, c'est-à-dire d'abord l'élévation de pression, avec cœur rapide, 

 puis une phase où le cœur est très ralenti, la pression restant élevée; or, 

 on sait que ce ralentissement est sous la dépendance des nerfs vagues. 



Dans les expériences faites en 1889 avec M. Sée, j'avais constaté en 

 leur appliquant des excitations électriques, que ces nerfs conservent leur 

 activité à toutes les phases de l'intoxication par les iodures. 



2° L'abaissement de pression n'est pas produit par une paralysie du 

 système vaso-constricteur. En effet, ce système réagit à la façon normale 

 lorsqu'on l'excite par l'asphyxie. J'ai, à la suite de chacune des expé- 

 riences que j'ai rapportées, cessé la respiration artificielle, et observé 

 les indications du manomètre resté en rapport avec l'artère; j'ai toujours 

 vu, comme je viens de le signaler pour l'expérience I, l'élévation de 

 pression se produire. A la suite de l'expérience II, la pression a monté 

 par l'asphyxie de 10 centimètres à 23 centimètres; à la suite de l'expé- 

 rience III, elle a monté de 6 centimètres à 23 centimètres ; à la suite de 

 l'expérience IV, la pression étant à 6" 5, une excitation sensorielle (coup 

 de sifflet) l'a fait monter à 10; l'asphyxie l'a ensuite fait monter de 

 6 centimètres à 17. 



J'ai mentionné plus haut que MM. Prévost et Binet n'avaient pas vu 

 de modification de la pression à la suite des injections intra-veineuses 

 d'eau iodée et de solutions iodo-iodurées. Pour l'eau iodée, il est certain 

 que la quantité d'iode injectée a été trop faible. Pour les solutions iodo- 

 iodurées, il n'y a, dans le travail de ces auteurs, que deux expériences ; le 

 poids des animaux n'est pas indiqué; je ne puis donc savoir si la quan- 

 tité d'iode a été suffisante (0 gr. 16 d'iode pour un lapin, gr. 36 pour 

 une grosse chatte) ; de plus, dans les deux cas, la mort est survenue « à 

 la suite de la dernière injection poussée brusquement » ; il n'a donc pas 

 été possible de voir l'effet de cette dernière injection ; enfin, l'iode était 

 dissous dans une fois et demie son poids d'iodure de potassium, dont le 



