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dure peu, et pre?que tout de suite airive raccélération du cœur. Si on a 

 coupé préalablement le bulbe, le ralenlisseinent ne se produit plus. L'ac- 

 célération est le phénomène premier. 



Cette accélération est constante et considérable. Quelques chiffres le 

 prouveront: c'est ainsi que nous avons vu le cœur battre 153 tois par 

 minute au lieu de 114; 201 et 216 au lieu de 153; 210 au lieu de 135; 

 231 au lieu de 174 ; 195 au lien de 147; 225 au lieu de 108. Ces chiffres 

 représentent des maxima, et ces maxima ont toujours coïncidé avec le 

 maximum de la pression sanguine intra-aitérielle. 



Si on enregistre les changements de volume du cœur au moyen du pro- 

 cédé de François-Franck [Comptes rendus Laborat. de Marey, 111, 1877), 

 on constate que le cœur se resserre d'abord, immédiatement apiès l'in- 

 jection : la ligne inférieure du niveau s'abaisse, comme on peut le voir 

 sur les tracés que je présente à la Société. Cependant, parlicuiarité 

 digne d'attention, les systoles ne perdent lien de leur amplilude;elles de- 

 viennent même plus brusques, ce qin prouve l'augmentation d'énergie de 

 la contraction cardiaque. Aussi le cœur se vidant complètement peut-il 

 se remplir de nouveau très bien. Les diastoles deviennent tiès amples, le 

 niveau général de la courbe s'élève. 



Comme le cœur est en même temps très accéléré, on est amené à se 

 demander si ce ne sont pas ces profondes modifications dans le rvlhme et 

 dans la tonicité de l'organe qui commandent, au moins en grande partie^ 

 aux variations si importantes de la pression inlra-artérielle dont il va être 

 question tout à l'heure. 



Quel est le mécanisme de celte action cardiaque? La suppression, par 

 la section piéalable du bulbe, de la courte phase de ralentissement montre 

 que le poison agit sur le système du nerf vague, pour l'exriler d'abord; 

 puis un certain degré de paralysie survient; on voit en effet, à une période 

 plus avancée de l'intoxicatitjn, l'excitabiliié électrique du pneumogastrique 

 diminuer. Faut-il donc attribuer l'accéléralion du cœur à la paralysie du 

 sj'stème pneumogastiique ? Mais l'accélération se produit aussi considé- 

 rable chez les chiens dont on a sectionné la bulbe ou dont on a supprimé 

 les vagues par l'atropinisation préalable. — L'excitation des nei'fs accélé- 

 rateurs ne pourrait non plus rendre compte de tous les pliénomènes 

 observés. On sait, en effet, qu'il est exceptionnel de voir l'acclération du 

 cœur produite par l'excitation de ces nerfs s'accom[)aguer d'un débit 

 sanguin plus grand et amener une augmentation notable de la pression 

 artérielle. La règle, dans ce cas, est le maintien ou même la diminution 

 de la pression, les systoles plus fréquentes envoyant dans les artères des 

 ondées sanguines d'un moindre volume. 



Il est viai que l'anagyrine, tout en agissant sur les nerfs accélérateurs, 

 pourrait augmenter aussi le travail du cœur. De lait, l'inscription des 

 changements de volume du cœur nous a révélé un fait important, à savoir 

 que les diastoles, malgré la fréquence des contractions, conservent leur 



