UN CAS DE CÉCITÉ VERBALE ' , 17 



rieure de la première et de la deuxième temporale sont jaunâtres et atro- 

 phiées. Le lobe occipital, le cunéus sont intacts. 



Hémisphère droit. — Pas de lésions corticales. Sur une coupe de Flechsig on 

 constate que l'hémorragie qui a déterminé la mort s'est faite au niveau de 

 la moitié antérieure du segment postérieur de la capsule interne qu'elle a 

 déti-uite ainsi que la partie avoisinante de la couche optique. 



Cervelet, bulbe et protubérance : sains. 



Cette observation nous paraît des plus démonstratives. D'une part, au 

 point de vue clinique, nous étions en présence d'une femme dont l'intelli- 

 gence était suffisamment conservée, qui Jouissait de l'intégrité des mou- 

 vements du membre supérieur droit, qui voyait et reconnaissait tout ce 

 qui l'entourait, mais chez laquelle la lecture était devenue impossible par 

 suite de la disparition de la mémoire des signes figurés de l'écriture. En 

 outre de cette cécité verbale, impossibilité d'écrire [agraphie). 



D'autre part, au point de vue anatomo-pathologique, nous ne trouvons 

 point d'altérations intéressant les circonvolutions motrices et en particu- 

 lier la deuxième frontale; mais nous constatons une lésion réunissant tous 

 les desiderata nécessaires pour l'étude des localisations cérébrales : foyer 

 de ramollissement unique., destructif, ancien, limité au lobule pariétal infé- 

 rieur de V hémisphère gauche. 



Pour la localisation de la cécité verbale, ce cas est des plus probants : 

 Je siège de la mémoire visuelle des mots dans le lobule pariétal inférieur 

 est une fois de plus démontré, puisque la seule lésion cérébrale à laquelle 

 on put rattacher l'alexie, avait détruit ce territoire cortical. 



La paraphasie légère de notre malade doit être attribuée, en l'absence 

 de surdité verbale, à des lésions de conductibilité (altération de l'extré- 

 mité postérieure des temporales.) 



Mais notre fait est surtout instructif au point de vue de la physiologie 

 pathologique des troubles de l'écriture. La conception de l'agraphie, telle 

 qu'elle résulte des travaux d'Exner, de Gliarcot, de Pitres, de Ballet, est 

 trop connue pour que nous ayons à y insister. On sait que, pour ces 

 auteurs, il existe un centre moteur, autonome, où s'emmagasinent les 

 images motrices graphiques dont l'ensemble constitue la mémoire « des 

 synergies musculaires très complexes qui président aux mouvements de 

 la main et de l'avant-bras dans l'acte d'écrire » (Pitres). Ce centre serait 

 situé au niveau du pied de la deuxième frontale. 



A côté de cette forme d'agraphie, dans laquelle l'élément moteur gra- 

 phique joue un rôle prédominant, doivent prendre place l'agraphie con- 

 sécutive à l'aphasie motrice (Trousseau), que nous ne faisons que men- 

 tionner, et l'agraphie par lésion sensorielle. Le mécanisme de la perte de 

 l'écriture est ici différent : la faculté d'écrire est lésée, parfois anéantie, 



