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ont leur centre trophique dans les cellules des cornes antérieures de la 

 moelle épinière. 



Les documents anatomo-cliniques plaident dans le même sens. On sait 

 que dans toutes les affections de la moelle où. les cornes antérieures sont 

 épargnées (ataxie locomotrice, tabès spasmodique, scléroses systématiques 

 des cordons latéraux, des cordons de Goll, etc.), la nutrition des nerfs péri- 

 phériques et des muscles est intégralement conservée, tandis que dans 

 toutes celles oii les cornes antérieures sont profondément désorganisées 

 (myélites centrales aiguës et chroniques, poliomyélites, sclérose latérale 

 amyotroplîique, syringomyélie, etc.) il se produit des dégénérations des 

 muscles en rapport avee le siège et l'étendue des foyers de désintégration 

 médullaire. Les cas que nous avons cités plus haut et que nous cherchons 

 maintenant à interpréter, semblent seuls faire exception à cette règle 

 puisque, dans ces cas, entre les cellules des cornes antérieures irréparable- 

 ment détruites et les muscles complètement atrophiés, on trouve des nerfs 

 ayant toutes les apparences de l'état normal. 



Pour expliquer cette anomalie, en partant de l'idée que les fibres ner- 

 veuses ont échappé à la dégénération, on a imaginé plusieurs théories : 



a) Brown-Séquard et Charcot ayant démontré que les lésions irrita- 

 tives des nerfs périphériques provoquent souvent des troubles trophiques 

 que ne détermine habituellement pas leur simple section, quelques auteurs 

 se sont demandé si Tirritation des cellules des cornes antérieures de la 

 moelle n'était pas, elle aussi, susceptible de donner lieu à des atrophies 

 musculaires, sans que les nerfs tendus entre les cellules irritées et les 

 muscles atrophiés soient altérés dans leur structure. 



Que cette action à distance soit de nature à rendre compte de la patho- 

 génie de certains faits pathologiques, qu'elle explique, par exemple, la pro- 

 duction des atrophies musculaires dites réflexes, cela est possible. Mais elle 

 n'est certainement pas applicable à l'interprétation des cas qui nous 

 occupent en ce moment, puisque, dans ces cas, les cellules nerveuses sont 

 détruites et ne peuvent par conséquent pas être le siège de réactions irrita- 

 tives. 



6) M. Erb (1) a émis jadis l'hypothèse que les fibres nerveuses motrices 

 ne puisent pas aux mêmes sources l'influence qui régularise leur propre 

 nutrition et celle qui maintient l'intégrité des fibres musculaires auxquelles 

 elles se distribuent. Chacune d'elles aurait deux centres trophiques, tous 

 deux situés dans les cornes antérieures, très voisins l'un de l'autre, mais 

 cependant séparés, et pouvant être atteints isolément ou simultanément par 

 les lésions qui portent sur la moelle. Quand ils sont simultanément atteints, 

 il se produit une paralysie avec atrophie dégénérative des nerfs et des 



(1) Erb. Krankheiten des Riickenmarks und des verlangerten Marks, in Ziemssen's 

 Handbuch dcr speclellen Pathologie und Thérapie, deuxième édition, t. XIj ■l''^ partie, p^ 729. 



