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cellules des cornes antérieures étaient atrophiées (1). 11 suffit d'avoir 

 examiné avec quelque attention un certain nombre de préparations de 

 moelles de paralysie infantile pour être convaincu de l'invraisemblance 

 d'une pareille explication. Dans les foyers de polyomyélite qui cons- 

 tituent la lésion typique de cette maladie, les cellules des cornes anté- 

 rieures sont en effet totalement détruites. Il n'en reste plus traces, non 

 plus que des fibrilles qui les traversaient. 



En somme, toutes les théories tendant à expliquer l'intégrité des 

 fibres nerveuses périphériques privées de leurs relations normales avec 

 leurs cellules d'origine par l'absence de dégénération wallérienne man- 

 quent de vraisemblance et doivent être, jusqu'à plus ample informé, tenues 

 pour inconsistantes. 



IV. — L'hypothèse de la régénération rendrait beaucoup plus facilement 

 compte des phénomènes observés. Rien ne ressemble plus à une fibre 

 nerveuse normale qu'une fibre complètement régénérée. On ne peut pas les 

 distinguer l'une de l'autre. Tout au plus trouve-t-on, pendant un temps fort 

 long, dans les nerfs qui ont subi le processus de régénération, un épaississe- 

 ment du tissu conjonctif interfasciculaire plus marqué que dans les nerfs 

 qui n'ont jamais dégénéré. Quant aux fibres nerveuses elles-mêmes, elles 

 ont exactement la même structure histologique. On peut, dès lors, se 



(1) L'observation qui fait l'objet du mémoire de M. Kronthal n'appartient pas à ce 

 groupe. Elle est jusqu'à présent unique en son genre. Elle se rapporte à une malade 

 dont l'histoire fait complètement défaut. Il est dit seulement qu'elle avait souffert pen- 

 dant plusieurs années d'une paralysie bulbaire typique accompagnée de sclérose laté- 

 rale amyottopbique. L'autopsie, en revanche, est très détaillée. Les examens micros- 

 copiques ont révélé : dans la région bulbaire, des lésions très marquées des noyaux de 

 l'hypoglosse, du glosso-pharyngien et du facial, avec atrophie dégénérative des nerfs 

 correspondants. Dans la moelle, les cordons latéraux étaient sclérosés et les cellules des 

 cornes antérieures en grande partie détruites. Les racines postérieures étaient saines, 

 les racines antérieures, au contraire, complètement dégénérées. 



Malgré cette altération profonde des racines antérieures, les nerfs périphériques 

 examinés, le sciatique, le crural, le médian, le radial, le cubital étaient absolument 

 normaux. L'auteur s'étonne de cette conservation intégrale de la structure histologique 

 des nerfs périphériques alors que les fibres des racines antérieures étaient très altérées. 

 11 s'efforce vainement d'en donner une explication acceptable. La seule hypothèse qu'il 

 ne soulève pas et qui nous parait la plus vraisemblable, c'est que sa malade était atteinte 

 non pas, comme il le prétend, d'une paralysie bulbaire par sclérose latérale amyotra- 

 phique, mais bien d'une sclérose en plaques à distribution pseudo-systématique. Les 

 raisons qui nous font douter de l'exactitude de son diagnostic sont : 1° La longue durée 

 de la maladie, 2° la distribution irrégulière des lésions dans le bulbe, 3° la présence dans 

 les parties lésées de la moelle d'un feutrage fibrillaire abondant, 4° l'absence dans la 

 capsule interne et les circonvolutions rolandiques des altérations qui s'y rencontrent 

 d'ordinaire dans la sclérose latérale amyotrophique vraie et qui y ont été décrites par 

 Charcot et Marie, Kahler et Pick, etc. Or, s'il s'agissait dans l'espèce d'une sclérose en 

 plaques, il n'y aurait plus rien d'étonnant à ce que les lésions des racines antérieures ne 

 se soient pas prolongées dans les nerfs rachidiens, l'une des propriétés les plus curieuses 

 et les mieux établies des foyers de sclérose en plaques étant précisément qu'ils peuvent 

 se développer partout dans les centres nerveux et dans les nerfs périphériques, sans 

 déterminer nécessairement au-dessous d"eux la dégénération wallérienne des fibres 

 laerveuses qui les traversent. 



